1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее аты не оказывали терапевтического действия на выраженность клинических проявлений БА. В целом активная и пассивная иммунизация при БА представляется очень перспективной терапевтической стратегией. Современные тенденции лечения включают разработку нового поколения лекарственных средств, содержащих антитела непосредственно к амилоидному белку. В настоящее время проведена 2 фаза клинического исследования препарата АМ 1792, являющегося представителем данной фармакотерапевтической группы [21]. Проведенное исследование показало достоверное уменьшение выраженности когнитивных нарушений у пациентов с БА, особенно в тех случаях, когда была выявлена генерация высокого титра антител в спинномозговой жидкости. Таким образом, возможно, что через некоторое время патогенетическое лечение БА станет возможным. Препараты, оказывающие нейропротективный эффект В настоящее время предпринимаются попытки использовать в лечении БА препараты самых разнообразных фармакотерапевтических групп, предположительно обладающие нейропротективным эффектом. Так, обсуждается нейропротективный эффект эстрогенов. Результаты клинических испытаний показали, что лечение эстрогенами может быть эффективно на ранних стадиях БА в силу замедления прогрессирования заболевания [18]. Предпринимаются также попытки лечения препаратами тестостерона. Проведенные клинические испытания оценки эффективности витамина Е, селегилина и лекарств гинкго билоба показали, что эти препараты также могут оказывать некоторый эффект на прогрессирование БА [49]. Однако этот эффект выражен в недостаточной степени, и приходится говорить не о терапии когнитивных нарушений, а лишь о некотором замедлении прогрессирования заболевания. Имеются данные о применении церебролизина в высоких дозах (20-30 мл внутривенно капельно 20-40 введений), согласно которым указанная терапия может уменьшать выраженность когнитивных нарушений при БА. Предполагается, что церебролизин оказывает также нейропротективный эффект и способствует уменьшению амилоидогенеза [4]. Уменьшать прогрессию БА, влияя на амилоидогенез, способны и некоторые холинергические препараты. Так, проведенное исследование показало, что с угнетением активности бутирилхолинестеразы и ацетилхолинестеразы позитивно связана скорость амилоидогенеза [б]. Обсуждается нейропротективный эффект антагонистов NМDА-рецепторов. Как обсуждалось выше, активация NMDA-рецепторов лежит в основе феномена эксайтотоксичности и, соответственно, нейродегенерации как при БА, так и при ряде других заболеваний. Представителем данной фармакотерапевтической группы является мемантин. Предполагается, что в результате изменения состояния глутаматергической системы, этот препарат оказывает опосредованное действие и на другие медиаторные церебральные системы, изменяя уровень ацетилхолина, дофамина и серотонина. Второй аспект терапевтической активности мемантина - нейропротективное действие. Этот эффект является непосредственным результатом блокады NMDA-рецепторов, закрытия ионотрофных каналов и, соответс далее ...