1 2 3 4 5 6
далее й частотой отмечается у больных СД 1 и 2 типа. У взрослых пациентов СД поражение периферических нервов носит прогредиентный характер. На ранних стадиях заболевания преобладают сенсорные и вегетативные нарушения. По мере прогрессирования заболевания присоединяются двигательные нарушения в виде слабости в дистальных, а затем и в проксимальных отделах ног, снижение мышечно-суставного чувства. Указанные клинические проявления свидетельствуют о диффузном повреждении волокон, входящих в состав периферических нервов. В настоящее время в амбулаторной практике широко используются электронейромиографическое (ЭНМГ) и электромиографическое (ЭМГ) исследования для объективизации поражения различных структур периферического нейромоторного аппарата, в том числе на доамбулаторной стадии, определения ведущего патогенетического механизма и тяжести поражения, а также для оценки эффективности проводимой терапии [7,27,28]. Единая программа ЭНМГ и ЭМГ - обследования больных СД, разработанная в 1988 году на международной конференции в Сан-Антонио (США), включает исследование скорости распространения возбуждения по двигательным и чувствительным волокнам нервов конечностей в дистальных и проксимальных отделах, определение амплитуды моторных и сенсорных ответов мышц кистей и стоп [18]. Патогенез дистальной симметричной ДН сложен и является результатом взаимодействия многих факторов, к которым относятся различные метаболические, сосудистые, аутоиммунные, генетические и другие нарушения. До недавнего времени патогенетические механизмы поражения нервной системы сводились к двум основным взаимодополняющим теориям: метаболической и сосудистой. Доказана тесная взаимосвязь метаболических сдвигов и состояния'эндоневрального кровотока [13,22,34,37]. В основе метаболической теории развития ДН лежит активизация полиолового пути превращения глюкозы с образованием сорбитола через использование фермента альдозоредуктазы. Полиоловый путь активируется только в условиях гипергликемии. Сорбитол, являясь мощным осморегулятором, накапливается в тканях, в том числе в шванновских клетках, вызывая их отек, набухание и гибель [16,32]. Однако в последние годы показано, что сорбитол накапливается в микромолярных, а не в миллимолярных концентрациях и не может существенно влиять на осмотический градиент [10,31]. Вместе с тем не вызывает сомнений, что активизация полиолового пути трансформации глюкозы может влиять на состояние интраневрального кровотока, приводя к его снижению, развитию хронической гипоксии и, как следствие, к функциональным и структурным изменениям нервов. Встает вопрос о поиске связующего звена метаболических и сосудистых нарушений. Все большее внимание исследователей привлекает оксид азота - N0, являющийся мощным локальным вазодилататором. Повышение активности альдозоредуктазы препятствует образованию N0, что приводит к нарушению кровоснабжения нервов [30]. Помимо сорбитола и оксида азота, в развитии ДН участвуют простагландины, нарушение метаболизма которых вызывает нарастание тканевой гипокс далее ...