1 2 3 4 5 6
далее ии. Снижение синтеза простагландинов, являющихся сильными вазодилататорами, приводит к сужению интраневральных сосудов, агрегации тромбоцитов, нарастанию микроваскулярной ишемии и эндоневральной гипоксии. Кроме того, некоторые простагландины снижают ноцицептивный порог и участвуют в генерации болевого импульса [28]. Гипергликемия и недостаточность инсулина при СД приводят к развитию метаболического стресса, в результате происходит повышенное образование свободных радикалов, нарушающих функции клеточных мембран, что ведет к нарушению функции нервной ткани. У больных СД отмечается недостаточность эндогенных антиоксидантных систем, накапливаются продукты свободных радикалов и перекисей, оказывающие токсическое воздействие на клеточные структуры, в том числе на нейрональные мембраны [29, 33]. Таким образом, показана тесная взаимосвязь и взаимовлияние различных звеньев патогенеза дистальной ДН. Многофакторный характер патогенеза ДН делает обоснованными различные подходы к лечению этой патологии. Основное проявление СД - хроническая гипергликемия, которая индуцирует цепь метаболических нарушений в органах и тканях, поэтому первостепенное значение в лечении осложнений СД, в том числе ДН, имеет коррекция углеводного обмена. В случаях острой гипергликемической болевой полиневропатии восстановление эугликемического состояния приводило к регрессу неврологической симптоматики [26,28]. Результаты мультицентрового рандомизированного исследования (Diabetes Control and Complications Trial - DCCT), а также проспективного исследования больных СД в Великобритании (United Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS) показали роль хронической гипергликемии в развитии поздних осложнений СД [25,35]. По данным DCCT, интенсивная инсулинотерапия снижает риск развития клинических проявлений невропатии у больных СД 1 типа на 64% через 5 лет от начала строгого метаболического контроля. Нарушения СРВ по нервам и симптомы автономной невропатии уменьшаются соответственно на 44 и 53%. Доказано, что поддержание нормальных показателей гликемии (НЬА1с < 7,0%) значительно уменьшает риск развития диабетической невропатии у больных СД 1 типа. Вместе с тем столь жесткий кон-троль показателей углеводного обмена у многих пациентов недостижим, так как сопровождается увеличением частоты гипогликемических состояний, которые, в свою очередь, могут стать причиной развития невропатии. В случаях СД 2 типа контроль показателей гликемии существенно не повлиял на развитие и прогрессирование ДН. Наиболее рациональным является поддержание показателей углеводного обмена на уровне эугликемии и предотвращение их колебаний в течение суток [З]. Таким образом, остается актуальным поиск новых патогенетически обоснованных методов лечения поздних осложнений СД. В настоящее время одним из наиболее перспективных направлений в профилактике и лечении ДН является использование антиоксидантов, в первую очередь а-липоевой кислоты. Результаты клинических испытаний показали эффективность лекарств а-липоевой кислоты ( далее ...