1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее ых ноцицепторов. В основе развития спонтанной боли могут лежать механизмы, связанные с нарушением процессов торможения на уровне заднего рога. Эти же механизмы участвуют в развитии стимулзависимых болей или гипералгезии. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва. Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и образуется в основном в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью - вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, то есть появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами - тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя - механической и холодовой. Тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением (первичная гипералгезия). Этот симптом связан с активацией медиаторами воспаления ваниллоидных терморецепторов типа VR-1 (TRPV-1) и VRL-1 (TRPV-2), находящихся на мембранах первичных ноцицепторов С-волокон. Тепловая гипералгезия наблюдается также при периферических невропатиях (вторичная гипералгезия) в зоне повреждения А5 волокон, проводящих тепловую чувствительность. Возможный механизм развития тепловой гипералгезии связан с центральной модификацией полимодального сенсорного импульса. На тепловой стимул реагируют 4 вида ваниллоидных терморецепторов..Это TRPV-4 и TRPV-3 рецепторы, активирующиеся соответственно при температуре 27-35°С и 34-38'С в окончаниях Руффини, связанных с миелинизированными Аб-афферентами. TRPV-2 и TRPV-1 рецепторы, активирующиеся соответственно при температуре выше 43°С и выше 52°С на мембранах ноцицепторов немиелинизированных С-афферентов. Таким образом, специфические TRPV-3 и TRPV-4 терморецепторы Аб-афферентов (проводящих неболевую импульсацию) активируются в норме при более низкой температуре, чем TRPV-1 и TRPV-2 рецепторы С-афферентов (проводящих болевую импульсацию), и подавляют проведение ноцицептивной афферентации на центральном уровне, что и обеспечивает поддержание определ далее ...