1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее енного болевого порога на холод. Повреждение Аб-афферентов ведет к утрате тормозных влияний на спинальном уровне и изменению теплового болевого порога. Таким образом, боль образуется в связи с раздражением TRPV1 рецепторов при более низкой, чем в норме, температуре, вследствие нарушения центрального торможения. Холодовая гипералгезия образуется при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. На холод реагируют два вида терморецепторов - это ваниллоидные TRPM-8 рецепторы, активирующиеся при температуре ниже 25°С в луковицах Краузе, связанных с миелинизированными AS-афферентами; TRPA-1 (ANKTM-1) рецепторы, активирующиеся при температуре ниже 10-17'С на мембранах ноцицепторов немиелинизированных. С-афферентов. Возможный патофизиологический механизм развития холодовой гипералгезии напоминает описанный выше механизм возникновения тепловой гипералгезии. Специфические холодовые TRPM-8 терморецепторы Аб-афферентов активируются в норме при более высокой температуре, чем TRPA-1 рецепторы ноцицепторов С-афферентов, и подавляют проведение ноцицептивной афферентации на центральном уровне, что и обеспечивает поддержание определенного болевого порога на холод. Повреждение Аб-афферентов ведет к утрате тормозных влияний на спинальном уровне и изменению холодового болевого порога. Таким образом, боль образуется в связи с раздражением TRPA-1 ноцицепторов при более высокой, чем в норме, температуре вследствие нарушения центрального торможения (не успевает «сработать» механизм центральной модификации сенсорного импульса). Важно, что и при тепловой, и при холодовой гипералгезии диаметрально противоположные температурные стимулы вызывают одинаковую жгучую боль. Это может объясняться полимодальностью ноцицепторов С-волокон, содержащих на своих мембранах как TRPA-1, так и TRPV-1 и TRPV-2 терморецепторы. Химическая гипералгезия обусловлена высвобождением медиаторов боли и воспаления в зоне повреждения и связана с сенситизацией первичных С-афферентов. Механическую гипералгезию принято разделять на два типа - динамическую, связанную с динамическим раздражением, и статическую, вызываемую статическим раздражением. Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением. В зависимости от спо-соба вызывания подразделяется на два подвида - гипералгезию, связанную с раздражением кисточкой («кисточковую гипералгезию»), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п., и гипералгезию на укол иглой. «Кисточковая гипералгезия» выявляется в зоне первичной и вторичной гипералгезии и образуется за счет стимуляции низкопороговых механорецепторов Ар-волокон на фоне центральной сенситизации. По своей сути этот вид гипералгезии является типичной формой аллодинии. Гипералгезия на укол иглой наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Важно отметить, что этот вид гипералгезии отличается от кисточковой гипералгезии пространственно-временными характеристиками. Зона гипералгезии на укол иглой не только шире, чем далее ...