1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее кисточковая гипералгезия, но и дольше сохраняется после раздражения. Она образуется за счет стимуляции А5- и С-волокон на фоне центральной сенситизации. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием. Этот вид гипералгезии связан с активацией «спящих» ноцицепторов С-волокон и чаще всего сопровождается ноющими болями. В зоне первичной гипералгезии сенситизация «спящих» ноцицепторов происходит под воздействием выделения медиаторов воспаления (серотонина, гистамина, СР, КГСП, кининов, брадикинина, простагландинов, лейкотриенов и цитокинов). Для развития этого вида гипералгезии требуются десятки минут после повреждения, тогда как тепловая гипералгезия развивается немедленно. В зоне вторичной гипералгезии статическая гипералгезия на тупое надавливание и на покалачивание может быть связана с развитием нейрогенного воспаления, «запускающего» процесс сенситизации «спящих» ноцицепторов С-афферентов без прямого повреждения тканей. Таким образом, статическая гипералгезия и сопровождающие ее ноющие боли характерны как для ноцицептивного, так и для невропатического болевого синдрома. Развитие мышечно-тонического и миофасциального синдромов при вертеброгеннй патологии также можно рассматривать, как статическую гипералгезию в паравертебральной области. Описанные выше различные типы гипералгезии связаны с определенными механизмами и отражают адаптивные изменения в периферической и центральной нервной системе в ответ на повреждение периферического нерва. Причинами развития невропатического болевого синдрома могут быть сахарный диабет (дистальная сенсорная полиневропатия, мононевропатии, проксимальная моторная невропатия, синдром Элленберга), паранеопластические полиневропатии, ВИЧ-ассоциированные невропатии (дистальная симметричная полиневропатия, мультифокальные мононевропатии, острые люмбосакральные радикулопатии), инфекционные заболевания (постгерпетическая невралгия, герпетический ганглионит, поздние осложнения нейробореллиоза - сенсорные полирадикулоневропатии), алиментарные невропатии (синдром бери-бери, синдром Страчана), алкоголизм (дистальная сенсо-моторная и острая моторно-сенсорная полиневропатии), тоннельные невропатии, компрессионно-ишемические миелопатии, радикулопатии и плексопатии, острые нарушения мозгового кровообращения (центральные и таламические боли) [3,7]. У пациентов с невропатической болью сложно определить механизмы развития болевого синдрома на основании только этиологических факторов, вызвавших невропатию, а без идентификации патофизио-логических механизмов нельзя выработать оптимальную стратегию лечения пациентов с болью. Показано, что этиотропное лечение, воздействующее на первопричину возникновения невропатического болевого синдрома, далеко не всегда бывает столь же эффективным, как патогенетическая терапия, направленная на патофизиологические механизмы развития боли. Каждый тип невропатической боли отражает вовлечение в патологический процесс (обусловленное крайне разнообразными патофизи далее ...