1 2 3 4 5 6 7 8
далее механизмов, в патогенезе, гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры, включая эфферентные нисходящие пути: ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный [2]. Существуют и иные теории формирования мышечного спазма. Показана возможность его развития по механизму так называемого «висцеро-соматического рефлекса» с участием симпатического звена вегетативной нервной системы [16] .
Патогномоничным признаком МФБС является формирование триггерных точек (ТТ) - участков в мышце, при пальпации которых образуется боль в удаленной, но строго определенной зоне. Выделяют активные ТТ, характеризующиеся наличием спонтанной отраженной боли, и пассивные, болезненность в которых определяется только при пальпации. ТТ соответствует зона локального мышечного уплотнения. Хотя при МФБС в отсутствие симптомов компрессии нервов очаговой неврологической симптоматики не выявляется, пациенты могут жаловаться на ощущение «онемения», а также парестезии («ползание мурашек», покалывание) в зоне иррадиации боли.
По данным отдельных авторов, затруднение в определении точной причины острой боли в спине отмечается в 85% случаев [11]. Отчасти это обусловлено сложностью строения и функционирования структур пояснично-крестцовой области, включающих кости, суставы, связки, несколько слоев мышц, периферические нервы, нервные корешки, чувствительные и вегетативные ганглии, а также спинной мозг, а также тем, что каждая из перечисленных структур иннервируется немиелинизированными волокнами или содержит субстанцию Р (или сходные с ней пептиды) и отвечает на повреждение единственным в своем роде способом реагирования на травму - выбросом биохимически и иммунологически активных медиаторов, стимулирующих чувствительные рецепторы. Это, в свою очередь, запускает очень сложные и еще не до конца изученные нейрофизиологические механизмы формирования ощущения боли. Патофизиологической основой скелетно-мышечной боли является формирование ноцицептивного болевого синдрома. Острая боль в этом случае обычно точно локализована, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов,усиливается при движении и ослабевает в покое. В большинстве случаев ее возникновение связано с активацией ноцицептивных С-волокон (первичные ноцицепторы), являющихся периферическими терминалями чувствительных нейронов, тела которых расположены в ганглии заднего корешка. Другим компонентом боли в этом случае является гипералгезия - усиление восприятия механических, химических или температурных болевых стимулов. Она локализуется в зоне тканевого повреждения и образуется вследствие сенситизации (повышения возбудимости) ноцицепторов. Последняя происходит при воздействии биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения (субстанция Р, кинины, простагландины, лейкотриены, цитокины, оксид азота, фактор некроза опухоли и др.). Длительная ноцицептивная импульсация может приводить к сенситизации ноцицептивных нейронов и формированию «вторичной гипера далее ...