1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее х проблем нейродиабетологии [4]. Обсуждается несколько возможных вариантов формирования диабетической энцефалопатии. Один из вариантов - рассмотрение ДЭ, как результата генерализованного атеросклеротического поражения сосудов головного мозга в результате раннего развития атеросклеротического процесса при сахарном диабете и практически обязательного появления по мере течения СД артериальной гипертензии. В этом варианте характеристики диабетической энцефалопатии практически полностью совпадают с характеристиками дисциркуляторной энцефалопатии. Другим вариантом является развитие в результате метаболических нарушений при СД из-за снижения уровня инсулина и числа рецепторов к нему в тканях головного мозга дегенеративных нарушений, что позволит рассматривать энцефалопатию в этом варианте, как именно диабетическую. В пользу того и другого варианта имеются экспериментальные и клинические подтверждения [25,26]. В настоящей работе группа больных с СД, у которых проводилось изучение когнитивных функций, была отобрана таким образом, чтобы минимизировать риск других причин развития энцефалопатии, кроме нарушений метаболизма. В группу больных с СД не включались больные, имевшие в прошлом кетоацедотические, гиперосмолярные или гипогликемические комы, чтобы исключить влияние острых нарушений метаболизма на состояние нервной ткани. Неврологический осмотр и сбор анамнеза позволил исключить больных, которые могли рассматриваться как перенесшие ранее острое нарушение мозгового кровообращения, т.е. при неврологическом осмотре не выявлялась пирамидная, экстрапирамидная и мозжечковая симптоматика. Еще одним критерием отбора в данную группу служило отсутствие значительных повышений и колебаний артериального давления, что минимизировало влияние АГ, и отсутствие нарушений липидного обмена. Проведенное исследование показало, что при столь жестких критериях отбора в группе больных с СД наблюдалось достоверно более высокое, чем в норме снижение когнитивных функций, что свидетельствует в пользу второго варианта развития событий при СД. Известно, что при СД одной из основных причин формирования сосудистых нарушений является оксидативный стресс, нарушающий эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки и приводящий к нарушению кровоснабжения тканей - гипоксии. В этой связи показательно, что близкие по характеристикам нарушения когнитивных функций были выявлены при патологических состояних, когда имеется гипоксия церебральных структур из-за общих нарушений гемодинамики (ССН) или плохой вентиляции легких (БЛН). В определенной степени подтверждает эту мысль и то, что на фоне лечения Актовегином было отмечено уменьшение выраженности оксидативного стресса по результатам исследования уровня перикисного окисления липидов. Примененный для исследования когнитивных нарушений тест MMSE обладает высокой специфичностью (92%), но его чувствительность существенно ниже и со-ставляет 79%. В этой связи целесообразно продолжить дальнейшее изучение когнитивных функций у больных СД с использованием далее ...