1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее оваскулярной патологии. Так, у лиц в возрасте младше 60 лет, не переносивших ранее инсульт, как изолированный сахарный диабет, так и артериальная гипертензия сопровождаются умеренным снижением высших мозговых функций, в то время как сочетание этих заболеваний сопровождается достоверным снижением когнитивных функций [Chobanian A.V. et al., 2003]. Сахарный диабет, помимо риска развития сосудистого поражения головного мозга, ассоциирован с риском возникновения болезни Альцгеймера, а также деменции смешанного типа [Forette F. etal., 1998]. Важно, что вероятность развития деменции в первую очередь определяется выраженностью и длительностью нарушений углеводного обмена и уровнем артериальной гипертензии, но не прочими факторами, в частности, этнической принадлежностью пациентов [Sachdev P.S. et al., 2004].
Стойкое повышение системного артериального давления сопровождается нарушением способности церебральных артерий к ауторегуляции - способности, регулируя свой просвет, поддерживать практически постоянный кровоток при колебаниях среднего системного АД в пределах от 60 до 150 мм рт.ст. [Faraci F.M. etal., 1990]. В этой ситуации колебания АД, в особенности его чрезмерное снижение, в частности, как следствие неадекватной антигипертензивной терапии, расстройств сердечного ритма и проводимости, при выполнении оперативного вмешательства на магистральных сосудах способны значительно ухудшить гемодинамическую ситуацию, вызывая острую церебральную ишемию [Desmond D., 2001 ]. Наиболее выраженные последствия расстройств ауторегуляции регистрируются в белом веществе больших полушарий головного мозга, в относительно меньшей степени - в его коре [Di Bari M. et al., 2001].
Следствием артериальной гипертензии является также поражение магистральных артерий Головы, наиболее уязвимыми являются внутренние сонные артерии. Механизмы поражения макрососудистого русла сложны и разнообразны, они включают эндотелиальную дисфункцию, активацию перекисного окисления липидов, увеличение продукции медиаторов воспаления, нарушения толерантности к глюкозе, целый ряд других факторов [Diener H.C. et al., 2004]. Примечательно, что причиной расстройств мозгового кровообращения может явиться стенозирующее поражение как внутренних сонных и позвоночных артерий, так и проксимально расположенных ветвей дуги аорты - подключичных и безымянных артерий. Гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии является важным независимым фактором риском возникновения ишемического инсульта в гомолатеральном полушарии мозга. также необходимо отметить , имеются данные о нарастании неврологического дефи-цита в зоне кровоснабжения стенозированного сосуда, в первую очередь - снижении когнитивных функций у больных, не переносивших ранее инсульт [Qiu С. et al., 2004]. В патогенезе поражения мозгового вещества играют важную роль артерио-артериальные микроэмболии, источником которых являются изъязвляющаяся атеросклеротическая бляшка, нарушения сосудистой реактивности, расстройства микроциркуляции. Вследствие стойкой далее ...