1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее гипоперфузии и гипоксии белого вещества возможно развитие частичного некроза мозговой ткани, прогрессирующей утраты миелиновой оболочки нервными волокнами [Гулевская Т.е., 1992]. Нарушение проходимости пенетрирующих артерий, кровоснабжающих глубинные отделы белого вещества и подкорковые ядра, делает эти структуры весьма уязвимыми, кроме того, в патологический процесс вовлекаются мозговой ствол, мозжечок [Paglieri С. et al., 2004]. Особенно неблагоприятная гемодинамическая ситуация наблюдается в зонах смежного кровообращения. Более редкими причинами нарушения проходимости экера- и интракраниальных артерий являются воспалительные поражения сосудистой стенки (артерииты), фиброзно-мышечная дисплазия, расслоение стенки артерии, врожденные аномалии развития сосудов, генетически детерминированные заболевания. Возможной причиной нарушения проходимости позвоночной артерии может явиться ее компрессия остеофитами в костном канале, гипертрофированными лестничными мышцами, поперечными отростками шейных позвонков, в частности, при травме шейного отдела позвоночника. Существенное значение имеют расстройства микроциркуляции и агрегатного состояния крови - гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия, повышение скорости агрегации тромбоцитов, увеличении вязкости цельной крови и плазмы [Roman G.C., 2004]. Развивающиеся в условиях ишемии и гипоксии дефицит энергопродукции, нарушение работы ионных насосов, угнетение процессов белкового синтеза, внутриклеточное накопление ионов кальция приводят к включению механизмов как функционального, так и органического поражения нейронов и глиальных клеток [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001 ]. Патогенетически значимым является механизм эксайтотоксичности - повреждения нервных клеток вследствие кратковременного, но весьма значительного выброса в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь - глутамата и аспартата. Совокупность указанных процессов приводит как к ишемическому некрозу мозгового вещества, так и его отсроченной гибели. Несомненное значение имеют такие механизмы, как апоптоз - энергозависимая запрограммированная гибель клеток, нейродегенерация, повреждение миелиновых оболочек, другие процессы повреждения и гибели клеток, инициируемые оксидантным стрессом, избытком ионов кальция в клетке, дисбалансом нейротрансмиттеров [Wakita Н. et al., 2002; Shibata М. et al., 2004]. Возможно сочетание хронического сосудистого и нейродегенеративного процессов, приводящих в итоге к нарастанию неврологического дефицита. Исходя из современных представлений о патогенезе как острых, так и хронических расстройств мозгового кровообращения, одной из наиболее эффективных мер профилактики цереброваскулярной патологии является строгий контроль артериального давления. Следует отметить, что большинство исследований, посвященных и.зучению роли коррекции артериальной гипертензии в качестве средства предупреждения сосудистых поражений мозга в качестве конечной точки использовали возникновение мозгового инсульта, тогда как лишь в единич далее ...