1 2 3 4 5
далее ное воспаление в среднем ухе может развиваться при снижении общей неспецифической резистентности макроорганизма, а также при дисфункции слуховой трубы, нельзя недооценивать роль микрофлоры. В любом случае, если не в начальной стадии развития патологического процесса в структурах среднего уха, то в последующих фазах обязательно проявляются патогенные свойства микроорганизмов, воздействующих на поврежденные ткани. Клинический опыт свидетельствует, что от исхода именно в конечных фазах воспалительного процесса зависят как ближайший, так и поздний прогноз в отношении морфофункционального состояния органа в целом. Несмотря на значительные успехи микробиологии, антибактериальной химиотерапии, до настоящего времени не удается снять вопрос о роли бактериального фактора в этиологии, патогенезе и, безусловно, лечении ХГСО.
Ответ на этот вопрос усложняют также анатомические особенности строения среднего уха. Оно представляет собой множественные воздушные костные полости, выстланные слизистой оболочкой, в норме сообщающиеся с полостью носоглотки и хорошо аэрируемые.
На слизистой оболочке вегетирует множество видов аэробных и анаэробных микроорганизмов - представителей нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей. Развитие гнойного процесса в среднем ухе сопровождается отеком слизистой оболочки барабанной полости, обтурацией тимпанального устья слуховой трубы, входа в пещеру, что в еще большей мере нарушает аэрацию и дренаж воздухоносных полостей. В замкнутых полостях происходит быстрая резорбция кислорода, что создает благоприятные условия для размножения облигатно анаэробных и факультативно-ана-эробных бактерий. Эти процессы способствуют некрозу мукопериоста (слизистой оболочки среднего уха), развитию остита, формированию кариозных полостей и холестеатомы. В последние несколько десятилетий произошел патоморфоз многих заболеваний, в том числе и ХГСО, который характеризуется более частым выявлением холестеатомы в полостях среднего уха, развитием тимпаносклероза, упорного мукозита, выраженными деструктивными и дегенеративными изменениями в клеточной системе сосцевидного отростка, атрофией остатков барабанной перепонки и кожи наружного слухового прохода. При исследовании причин столь упорного, агрессивного и длительного течения часто выясняется, что оно обусловлено особенностями возбудителя, так как пусковым механизмом и постоянным раздражителем в очаге воспаления является патогенная микрофлора. Попадая транстубарно в барабанную полость, микроорганизмы способны вызвать воспаление тканей лишь при сниженной активности общих и местных защитных сил, однако и сам инфекционный агент способствует снижению иммунной защиты среднего уха. - Систематические бактериологические исследования микрофлоры среднего уха при хроническом среднем отите проводятся с 1960 г. С тех пор произошла заметная эволюция микрофлоры среднего уха, связанная в основном с широким и бесконтрольным назначением антибактериальных лекарств не только в оториноларингологии, но и при любом инфек далее ...