1 2 3 4 5 6 7 8
далее ая вирусная цепочка начинается с диких водоплавающих птиц, которые являются резервуаром всех 16 подтипов вирусов гриппа А. Эти птичьи вирусы могут инфицировать домашнюю птицу и других животных (например, свиней). Следует отметить, что на поверхности мембраны клеток свиньи имеются два типа рецепторов, к которым способен прикрепляться вирус гриппа:
один - птичий вариант, а другой - человеческий. Поэтому свинья может стать промежуточным хозяином как птичьего, так и человеческого вируса гриппа. Когда два вируса
- человеческий и птичий - инфицируют одни и те же клетки, потомство этих вирусов наследует наборы РНК-сегментов обоих вирусов. И в результате их взаимопроникновения (реассортации) иногда рождается третья высокопатогенная особь вируса, способная преодолевать межвидовые барьеры и передаваться человеку [7].
Восприимчивость к гриппу всеобщая. Самый распространенный путь передачи инфекции - заболевания - воздушно-капельный - при кашле, разговоре, чихании. Также возможен (хотя и более редок) и бытовой путь передачи
- например, заражение через предметы обихода.
Вирусы гриппа - облигатные внутриклеточные паразиты. Входными воротами для гриппозной инфекции - заболевания являются клетки мерцательного эпителия носа, трахеи, бронхов. Попадая на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, вирус гриппа преодолевает слизистый барьер благодаря своей нейраминидазной активности, при помощи гемагглютинина прикрепляется к клетке, разрушает клеточную мембрану слизистой и проникает внутрь клетки хозяина. Затем вирусная РНК проникает в клеточное ядро, начинается репликация вирусной РНК и сборка вирусныхчастиц. Новые вирусы накапливаются в цитоплазме, пораженные клетки подвергаются дегенерации, некрозу и отторжению. Вирионы высвобождаются, одновременно происходит разрушение (лизис) пораженной клетки. Из мест первичной локализации вирус гриппа вместе с продуктами полураспада деградированных эпителиальных клеток попадает в кровь, оказывая общетоксическое и аллергизирующее воздействия. Уже в инкубационном периоде развивается вирусемия, которая клинически проявляется токсическим действием на нервную и сосудистую системы. Активация вирусом всей системы протеолиза и повреждение клеток эндотелия капилляров и прекапилляров приводит к замедлению кровотока, повышению проницаемости сосудистой стенки, вызывает развитие стазов, плазмо- и геморрагии. Из-за нарушения микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах - явления энцефалопатии, отека мозга, сегментарный или распространенный отек легких, циркуляторные нарушения в сосудах брыжейки, что обусловливает абдоминальный синдром. Общетоксическое действие вируса гриппа вызывает подавление как клеточного, так и гуморального иммунитета, что наряду с устранением защитной функции поверхностного эпителия и депрессии местных факторов иммунной защиты способствует активизации бактериальной сапрофитной флоры дыхательных путей. В иммунитете против гриппа в начале заболевания ведущую роль играет интерферон, синтез далее ...