1 2 3 4 5
далее в то время как процессы, лежащие в основе специфической деятельности ЦНС, такие как функционирование синапсов, АТФ-азные реакции нейронального проведения, синтез специфических белков для хранения ипереработки информации, трансмембранный перенос нейромедиаторов, аксоноток и дендроток, сопряженные сфосфорилированием, чрезвычайно энергоемки и энергозависимы [Глебов Р.Н., 1978: Ашмарин И.П., 1996]. Снижение энергетического потенциала нервной ткани при гипоксии является триггерным механизмом активации повреждающего каскада с выбросом лактата, увеличением объема неактивных форм гемоглобина, структурными нарушениями митохондрий, дестабилизацией и конформационными изменениями мембран, инициируемыми высокой концентрацией Н и высвобождением Са + из мембран с дестабилизацией как самих мембран, так и их ионоселективных каналов со снижением активности АТФ-аз. также необходимо отметить , только эффективное функционирование ионоселективных каналов, представленных специфически фиксированными мембранными белками или специфическими комплексами липопротеидов, обеспечивает ионный гомеостаз клеток мозга и, следовательно, все энергонезависимые и энергозависимые процессы нейронального функционирования. Прекращение или нарушение регуляции ионного транспорта ведет к аноксической деполяризации, наступающей при снижении мозгового кровотока ниже 9-11 мл/100 г/мин, а также к быстрому развитию отека мозга. но даже в условиях ишемии и гипоксии церебральные структуры при участии ряда саморегулирующихся систем, поддерживающих баланс энергозатратных и энергопродуцирующих процессов, осуществляют поддержание энергетического гомеостаза. Реализованный в клетках, в том числе и в нейронах, принцип сопряжения окисления и фосфорилирования, в ходе которого на мембранах создается электрический потенциал, активно преобразует химическую энергию в электрическую и осмотическую. Однако в полном объеме и с полной энергетической отдачей этот механизм может работать только в условиях адекватного кислородного насыщения организма. Главной причиной негативных последствий кратковременной ишемии и гипоксии является образование при неполном восстановлении кислорода высокореакционных, а потому токсичных свободных радикалов или продуктов, их генерирующих. Жизнеспособность клеток, попавших в зону ишемии, определяется целым рядом факторов, ведущим из которых является степень нарушения энергосинтеза и энергопотребления, от чего напрямую зависит функциональная и морфологическая целостность мембранных структур. Современной патофизиологией сформулированы положения о ведущей роли гипоксии, ишемии и вызываемой ими эндогенной интоксикации в возникновении любого критического состояния, а также в дезинтеграции регуляторно-трофической деятельности центральной нервной системы.Прогрессирующая ишемия у больных с острыми и хроническими формами расстройств мозгового кровотока, особенно при неадекватном лечении, приводит и к возникновению церебральных и системных дизрегуляторных синдромов. Дизрегуляторные синдромы у больных с ишемией и далее ...