1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
далее на результатах популяционных исследований по профилактике сердечно-сосудистых осложнений. В соответствии с рекомендациями по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии, разработанными экспертами Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) в 2001 г. [З], артериальную гипертонию у людей в возрасте старше 18 лет следует диагностировать при повышении АД до 140/90 мм рт. ст. и более (систолического и/или диастолического), подтвержденном при повторных измерениях. В зависимости от степени повышения АД выделяют три степени артериальной гипертонии: 1-я - 140-159/90-99 мм рт. ст., 2-я - 160-179/100-109 мм рт. ст. и 3-я - > 180/110 мм рт. ст. Большую часть больных с артериальной гипертонией составляют пациенты с мягкой гипертонией (АД 140-159/90-99 мм рт. ст. - по критериям ВНОК 2001 г.). Однако следует иметь в виду, что этот термин не имеет прямого отношения к прогнозу заболевания и не означает, что болезнь в данном случае будет протекать благоприятно, без тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Выделяют также изолированную систолическую гипертонию, при которой отмечают повышение систолического АД > 140 мм рт. ст. при диастолическом АД<90 мм рт. ст. Для объяснения ощутимого уменьшения частоты НМК в результате лечения артериальной гипертонии представляется целесообразным рассмотреть конкретные механизмы ее повреждающего действия, приводящие к мозговой катастрофе. В серии исследований, выполненных в НИИ неврологии РАМН, установлено, что в процессе развития и прогрессирования АГ на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга формируется сложный и многообразный комплекс первичных деструктивных (острых, повторных), вторичных репаративных изменений и адаптивных процессов гипертоническая ангиопатия головного мозга. Структурная адаптация сосудов к длительному и стойкому повышению АД проявляется в виде гипертрофии мышечной оболочки, гиперэластоза, миоэластофиброза, а в последующем и пролиферации соединительнотканных элементов, что приводит к потере тонуса, повышению ригидности и сужеНию просвета сосудов. В просвете измененных в результате перенесенных плазморрагий, "старых" артерий происходит перекалибровка, т.е. формирование нового сосуда. Частым и тяжелым осложнением артериальной гипертонии являются церебральные гипертонические кризы. Острое повышение АД, особенно повторяющееся и сопровождающееся некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагиями и фибриноидным некрозом, может быть причиной, по крайней мере, двух патологических состояний: резкого истончения стенок сосудов, формирования милиарных аневризм и разрыва сосудов с кровоизлияниями в мозг, а также набухания стенок, сужения сосудов или закрытия просвета артерии с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов головного мозга. Характерные для гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии изменения (фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз, милиарные аневризмы, очаги периваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и далее ...