1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
далее др.) развиваются как в белом веществе полушарий головного мозга, так и в базальных ядрах, таламусе, варолиевом мосту, мозжечке. Наряду с множественными мелкоочаговыми изменениями, в белом веществе полушарий мозга при артериальной гипертонии обнаруживают также диффузные изменения, лежащие в основе развития сосудистой деменции персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз и др. Артериальная гипертония имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех механизмов развития ишемического инсульта. Во многих исследованиях отмечается, что при артериальной гипертонии структурные изменения развиваются не только в интрацеребральных, но и экстракраниальных артериях. Это значительно ускоряет темпы прогрессирования атеросклероза, а также деформаций магистральных артерий головы и крупных экстрацеребральных артерий с развитием в них септальных стенозов. Механизмами развития острого НМК при патологии магистральных артерий головы и артериальной гипертонии могут быть сосудистая мозговая недостаточность, особенно в условиях форсированного снижения АД, а также артерио-артериальная эмболия, при которой главным фактором является как степень стеноза, так и изменение структуры атеросклеротической бляшки (нестабильность ее вследствие нарушения целостности покрышки, изъязвление поверхности с пристеночным тромбообразованием, кровоизлияние в бляшку с увеличением ее объема и обтурацией просвета сосуда, питающего мозг). Отсюда следует, что раннее выявление и систематическое лечение больных артериальной гипертонией задолго до развития у них проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - важный фактор предупреждения гемодинамического и атеротромботического инсульта, включая артерио-артериальную эмболию. Влияние артериальной гипертонии на развитие инсульта не исчерпывается перечисленными механизмами, а является гораздо более сложным и многогранным - помимо прямого воздействия повышенного АД на сосудистую стенку существуют иные механизмы, опосредованно приводящие к мозговой катастрофе. Так, риск развития инсульта у больных артериальной гипертонией в сочетании с гипертрофией левого желудочка в 5 раз выше, чем у больных артериальной гипертонией без гипертрофии миокарда. Патогенез гипертрофии левого желудочка (ремоделирования сердца) при артериальной гипертонии связан с длительной перегрузкой, перенапряжением и тоногенной дилатацией миокарда левого желудочка. Дилатация и связанное с ней растяжение мышечных волокон вызывает (по закону Старлинга) усиление сократительной функции миокарда, что приводит к его гипертрофии. Возникающее при этом нарушение процессов расслабления миокарда (диастолическая дисфункция левого желудочка) приводит к перегрузке и расширению левого предсердия, растяжению зоны устьев легочных вен, что является морфологической предпосылкой для нарушений ритма сердца, включая фибрилляцию предсердий. Последняя, как известно, является наиболее частой причиной кардиоцеребральной эмболии. Лечение артериальной гипертонии способствует "об далее ...