1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
далее йствия - нифедипин ГИТС, амлодипин и др., а также верапамил SR и дилтиазем SR). 4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, фозиноприл, периндоприл, рамиприл). 5. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан и др.). 6. Альфа-адреноблокаторы (доксазозин). 7. Препараты центрального действия - агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин). При необходимости назначают комбинации различных лекарств [8]. При проведении гипотензивной терапии у пациентов с хроническими формами цереброваскулярной патологии, такими как дисциркуляторная энцефалопатия, остаточные явления нарушений мозгового кровообращения, было установлено, что только в половине наблюдений церебральная перфузия (т.е. реальное кровоснабжение головного мозга) оставалась стабильной или имела отчетливую тенденцию к улучшению, тогда как у других больных она ухудшалась, преимущественно в лобных и височных регионах. Этот факт объясняется тем, что помимо ранее перечисленных морфологических изменений церебральных артерий артериальная гипертония вызывает также появление их функциональных расстройств. В первую очередь, сказанное относится к нарушениям в системе ауторегуляции мозгового кровообращения, которая представляет собой феномен независимости уровня мозгового кровотока от изменений как артериального, так и венозного давления в определенных пределах. Поддержание постоянства мозгового кровоображения достигается за счет сужения церебральных артериол при повышении системного и перфузионного АД и, наоборот, их расширения при снижении АД. В норме диапазон ауторегуляции мозгового кровотока находится в пределах 60-160 мм рт. ст. среднего АД. Артериальная гипертония сопровождается сдвигом верхнего и нижнего пределов диапазона ауторегуляции мозгового кровотока в сторону более высоких значений АД. Это обусловливает довольно большую устойчивость больных к эпизодам дополнительного повышения АД и, с другой стороны, нарушение их толерантности к гипотонии, даже относительной. По-видимому, это обстоятельство играет решающую роль в развитии гипоперфузионных ятрогенных церебральных осложнений, связанных с избыточной антигипертензивной терапией. Для оценки возможности ауторегуляции мозгового кровообращения у конкретного больного в настоящее время исследуют реактивность церебральных сосудов через использование нагрузочных проб. Так, при определении дилатационного потенциала мозговых сосудов методом транскраниальной допплерографии при сублингвальном приеме 0,25 мг нитроглицерина нарушение цереброваскулярной реактивности было выявлено у большинства больных с артериальной гипертонией и цереброваскулярной патологией. Только у 35% пациентов определялся адекватный ответ. Основными факторами, определяющими прогрессирующее снижение цереброваскулярной реактивности, были тяжесть и длительность артериальной гипертонии, нарушение суточного ритма АД. При нормальной (10-20%) или умеренно сниженной (0-10%) ночной редукции АД реактивность церебральных сосудов существенно не нарушалась, в то время к далее ...