1 2 3 4
Первое подробное сообщение о данной патологии относится к 1903 году. В отношении этиологии процесса до настоящего времени
единой точки зрения не имеется: предполагаются эмбриональный дисгенез мезодермальной ткани переднего отрезка глазного яблока, наследственная неполноценность симпатической нервной системы, что вызывает нарушение трофической иннервации иридоцилиарной зоны [I].
Согласно другой теории основой патологического процесса является прорастание клеток эндотелия, образующих мембрану, через открытый угол передней камеры (УПК) глаза на переднюю поверхность радужки. Сокращение мембраны приводит к образованию синехий с подтягиванием зрачка в их направлении, а также к атрофии радужки и образованию отверстий в противоположном квадранте. Вследствие изменения угла передней камеры глаза развивается глаукома. Повреждение клеток эндотелия может приводить к декомпенсации роговицы. Исследование последних лет свидетельствует об участии вируса герпеса в генезе синдрома иридокорнеоэндоте-лиальной дистрофии [2]. По данным литературы, эссенциальная мезодермальная иридоцилиарная дистрофия чаще обнаруживается в молодом возрасте. Заболевание, как правило, является односторонним, но описаны также случаи поражения обоих глаз [I]. Зрачок деформируется вследствие подтягивания корня радужной оболочки к роговице и образования фиброзной спайки. Первая стадия дистрофии характеризуется значительным выворотом пигментной каймы зрачка в направлении расположения гониосинехии. Центральное, периферическое зрение, внутриглазное давление (ВГД) в этой стадии заболевания не изменены, однако темновая адаптация по сравнению со здоровым глазом снижена. Правильная диагностика в начальной стадии обязательно требует гониоскопического исследования. Изменения в роговице развиваются по типу эндотелиальной дистрофии, что выражается появлением очень мелких сероватых или пигментированных отложений, покрывающих заднюю поверхность оптического среза роговицы соответственно месту расположения гониосинехии. По мере прогрессирования процесса происходит все большее подтягивание радужной оболочки к месту локализации фиброзного сращения, что приводит к растяжению и разрежению противолежащих трабекулярных элементов, гнездному просвечиванию между ними заднего пигментного листка. Через истонченные растянутые трабекулы видна собственная сосудистая сеть радужной оболочки, которая является наиболее устойчивой к влиянию патологического воздействия. Несмотря на то, что дистрофия носит название мезодермальной, со временем в процесс вовлекаются также эктодермальные элементы (два задних эпителиальных пигментных слоя радужной оболочки). Прогрессирующая дистрофия стромы радужной оболочки, подтягивание ее к лимбу, где из склерозированных волокон стромы формируются уже не только гонио-, но и передние синехии, приводит к натяжению истонченных волокон стромы и их разрыву в секторе, противоположном гониосинехии. Пигментный листок при этом обнажается, истончается, а затем вследствие натяжения разрывается. В тка далее