1 2 3 4
далее й и противомикробной активностью: интерферонов, лактоферрина, лизоцима. Происходит уменьшение количества иммуноглобулинов, в первую очередь иммуноглобулина А. Создаются благоприятные условия для колонизации микроорганизмов. Густая, вязкая мокрота со сниженной бактерицидной активностью способствует повторным вспышкам инфекции, чаще всего пневмококковой природы, что клинически проявляется в обострении болезни: кашель становится постоянным, часто сопровождается приступами удушья из-за закупорки дыхательных путей вязкой гнойной мокротой. Если воздействие триггерных факторов, и в первую очередь табака, продолжается, в легочной ткани увеличивается количество нейтрофилов, которые являются основным источником свободных радикалов, за счет чего формируется оксидантный стресс. В условиях высокой концентрации нейтрофилов нарушается баланс в системе протеолиз-антипротеолиз [11,13].
Таким образом, очевидно, что нарушение реологических свойств бронхиального секрета: повышение вязкости, адгезивности и эластичности, нарушение мукоцилиарного клиренса и снижение местного иммунитета, способствующего колонизации бактерий и обострению бронхита, - влечет за собой не только ухудшение самочувствия больных с хроническим обструктивным заболеванием легких, в первую очередь больных с ХОБЛ, но и является одной из причин обострения болезни и ее прогрессирования [2].
На сегодняшний день нет четких доказательств высокой эффективности использования муколитиков и мукорегулирующий средств в лечении, например, ХОБЛ. Однако в период обострения бронхита, проявляющимся кашлем, нарушением продукции мокроты, они широко применяются в амбулаторной практике с явным положительным клиническим эффектом [2,6].
В таблице 1 представлены муколитические и мукорегулирующих препараты, наиболее часто применяемые при обострении хронических бронхолегочных заболеваний.
На рисунках 1 и 2 представлены алгоритмы назначения этих лекарств при ХОБЛ и хроническом бронхите (ХБ).
Назначение любого муколитического средства зависит от патофизиологических изменений механизмов продукции и формирования мокроты, происходящих в период развития воспалительных процессов в дыхательных путях. Так, в начале заболевания слизистая оболочкабронхов на воздействие патологического агента реагирует развитием местного воспаления, сопровождаемого повышением активности серозных подслизистых желез, что приводит к увеличению продукции бронхиального секрета с низкой вязкостью и повышенной текучестью. Назначенный в этот период карбоцистеин способствует изменению продукции бронхиального секрета, приводит к нормализации соотношения кислых и нейтральных сиаломуцинов, что улучшает реологические свойства мокроты и ее отделение с кашлем. Под его влиянием также восстанавливается секреция 1дА, усиливаются фармакологические эффекты назначаемых в лечении таких пациентов ксантинов и глюкортикоидов [4,6,12]. При более длительном или хроническом патологическом процессе происходит перестройка слизистой оболочки трахеобронхиального дерев далее ...