1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

далее -жировой клетчатки, а терапия метформином способствует уменьшению массы висцерального жира. Важно отметить, что in vitro метформин обладает антиатеросклеротическим действием, воздействуя на ранние стадии развития атеросклероза, нарушая адгезию моноцитов, их трансформацию и способность захватывать липиды [5,6,13]. Метформин тормозит включение липидов в сосудистую стенку и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Вазопротективные эффекты метформина заключаются в нормализации цикла сокращения/расслабления артериол, уменьшении проницаемости сосудистой стенки и торможении процессов неоангиогенеза, восстановлении функции пейсмекерных клеток, регулирующих циклическую вазодвигательную активность [6,14]. На фоне терапии метформином повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Кроме того, метформин обладает антиоксидантной активностью, обусловленной торможением клеточных окислительных реакций, в том числе и окислительного гликозилирования белков [13,17]. Таким образом, метформин обладает не только антигипергликемизирующим действием, но и влияет на многочисленные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, имеющихся у большинства больных СД 2 типа. В последнее время большое внимание уделяется активной профилактике СД 2 типа [8,9,24]. В крупнейшем исследовании DPP (Diabetes Prevention Program, 2002) было показано, что терапия метформином может эффективно и безопасно предотвращать развитие СД 2 типа у пациентов с НТГ, особенно у пациентов с индексом массы тела (ИМТ) более 25 и имеющих высокий риск развития СД [7]. Так, у пациентов с НТГ и избыточной массой тела, получавших метформин в дозе 850 мг дважды в сутки, отмечалось снижение риска развития СД 2 типа на 31 % по сравнению с группой пациентов, не получавших медикаментозной терапии. Метформин является диметилбигуанидом, абсорбирующимся в основном в тонком кишечнике, которыйза долгие годы применения в амбулаторной практике продемонстрировал большую безопасность, обусловленную наличием в структуре двух метильных групп в положении N1, препятствующих образованию циклической структуры (рис. 1). Отсутствие длинных гидрофобных боковых цепей ограничивает способность к связыванию с клеточной мембраной и активное накопление внутри клетки, чем обусловлена низкая вероятность лактацидоза [2,10,25]. Биологический период полураспада в фазе абсорбции составляет 0,9-2,6 ч. Биодоступность препарата достигает 50-60%. Быстрая элиминация (период полувыведения от 1,7 до 4,5 ч.) обусловливает выведение 90% препарата в неизмененном виде в течение 16-18 ч. При почечной недостаточности уменьшение выделительной функции почек, особенно с возрастом, скорость выведения метформина снижается пропорционально уменьшению клиренса креатинина и возрастает риск лактацидоза. Результаты клинических исследований свидетельствуют, что метформин снижает НЬА1с на 0,6-2,4% [5,6] (табл. 3). Вариабельность степени снижения гликемии связана с исходным уровнем гликемии до инициации лечения метформином. До далее ...