1 2 3 4 5
Клинические симптомы различных хронических болезней тонкой кишки имеют много общего, что нередко приводит к ошибочной трактовке их этиологии. Хроническая рецидивирующая диарея в сочетании с синдромом нарушенного всасывания и метаболическими расстройствами разной степени тяжести - наиболее типичные клинические проявления при болезнях тонкой кишки различной этиологии. Основными патофизиологическими факторами хронической диареи являются кишечная гиперсекреция, увеличение осмотического давления в полости кишки, кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия), ускорение транзита кишечного содержимого.
Кишечная гиперсекреция провоцируется бактериальными токсинами, деконъюгированными желчными кислотами, медиаторами воспаления, которые вызывают повреждение защитного пристеночного слизистого барьера тонкой кишки, мембран энтероцитов с образованием медиаторов воспаления и нейропептидов. Токсины и эти стимулы воспринимаются специфическими рецепторами на мембранах энтероцитов и активируют синтез циклического АМФ внутри клетки из АТФ. Это способствует избирательному повышению проницаемости мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, т.е. секреции, при одновременном торможении абсорбции ионов натрия.
Увеличение осмотического давления в полости кишечника (осмотическая диарея) наблюдается при врожденных ферментопатиях (лактазная недостаточность, целиакия), при приеме лекарств осмотического действия (магнезия, сорбитол, лактулоза), оперированном желудке, синдроме короткой кишки, экзокринной недостаточности поджелудочной железы.
Лактазная недостаточность - наиболее частая форма интерстициальной ферментопатии. Присутствие в просвете кишки нерасщепленного неабсорбируемого молочного сахара вызывает по градиенту осмотического давления поток интерстициальной жидкости из стенок кишки в ее просвет, увеличивая объем кишечного содержимого и ускоренный его пассаж - осмотическую диарею. В толстой кишке происходит бактериальная деградация нерасщепленной глюкозы до воды и органических кислот (молочная, уксусная и др.), которые также стимулируют механорецепторы слизистой оболочки, ускоряя перистальтику. При этом отмечается закисление кишечногосодержимого (рН 4,5-4,0). Непереваренные нутриенты в просвете кишки способствуют размножению условно-патогенной микрофлоры, развивается дисбиоз, вызывающий деконъюгацию желчных кислот, увеличение проницаемости защитного слизистого барьера и повреждение эпителия слизистой оболочки кишечника вследствие воздействия бактериальных токсинов. Проникая через поврежденные липопротеиды межклеточных мембран энтероцитов, макромолекулы нерасщепленных белков и Сахаров вызывают аллергические реакции и пищевую непереносимость, которые встречаются у 5-30 пациентов этого профиля (A.M. Ногаллер, 1994; В.К. Мазо, 1997). Связь атопического дерматита с аллергической реакцией заслуживает серьезного внимания к определению этиологии нарушенных функций кишечника с учетом пищевого анамнеза. Кишечная гиперэкссудация - экссудати далее