1 2 3 4 5
далее вная энтеропатия может быть первичной (идиопатической) и вторичной, являющейся следствием изменения кишечной проницаемости при других энтеропатиях (болезнь Менетрие, спру-целиакия, болезнь Крона, туберкулез, болезнь Уиппла, радиационный энтерит, лимфома кишечника, карцинома, абдоминальная форма лимфогранулематоза и др.). Патогенетической основой является повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника с увеличенным поступлением в его просвет белков плазмы (альбумина, у-глобулина) через эктазированные лимфатические сосуды кишечника и усиленным их катаболизмом. Моторная функциональная диарея характерна для синдрома раздраженного кишечника (СРК), тиреотоксикоза, коллагенозов. Наиболее частая форма функциональной диареи СРК протекает с нарушениями функций тонкой и толстой кишки (моторики, секреции, чувствительности), что обусловлено изменением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, мотилин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин, соматомедин и др.), характерных для мозга и нервных сплетений кишечника - ось: мозг-кишечник-мозг (A.M. Уголев, 1972, 1995; Гроссман, 1982; J. Fioramonti, 1997). Нередко в сложный патогенез энтеритов вовлекается несколько патофизиологических механизмов - секреторный, экссудативный, моторный, что характерно для терминального илеита (болезнь Крона), этаноловых и ятрогенных (лекарственных) энтеритов после приема антибактериальных препаратов, нестероидных противовоспалительных и слабительных средств, радиационного поражения. Последствия антибактериальной терапии проявляются дисбиозом разной степени тяжести, секреторной диареей. Прием антибиотиков широкого спектра действия (канамицин, линкомицин, неомицин, рифампицин) обусловливает эрадикацию нормальной кишечной микрофлоры и способствует избыточному росту клостридий, вырабатывающих энтеротоксины А и В, которые вызывают отек слизистой оболочки кишки и изъязвление - псевдомембранозный энтероколит с тяжелыми проявлениями: диарея, иногда кровотечение, интоксикация, высокая лихорадка, лейкоцитоз. Применение клиндамицина является основным фактором риска развития данной патологии у ослабленных больных. Вот почему этот препарат должен применяться только для лечения серьезных инфекций. НПВП (индометацин, бруфен, ацетилсалициловая кислота) подавляют активность циклооксигеназы (ЦОГ-1) и угнетают синтез простагландинов, что влияет на состав пристеночной слизи кишечника, снижает ее протективные свойства, способствуя потере белка, образованию язв, перфораций, кровотечений. Следует учитывать, что длительный прием слабительных лекарств из группы антрагликозидов (сенна, кора крушины, ревень, алоэ) и дифенольных слабительных (бисакодил, оксифенизатин) повреждают межклеточные соединения и клеточные мембраны, увеличивают проницаемость слизистой оболочки, десквамацию эпителия. При длительном употреблении слабительных средств наблюдается лекарственная диарея с дегидратацией, гипокалиемией, потерей натрия, синдромом мальабсорбции. Среди побочных воздействий описаны далее ...