1 2 3 4 5
далее задние лобные и теменные поражения, таламическая деменция [Кадыков А.С., Калашникова Л.А. и др.], билатеральные фронтальные поражения. 3. Заболевания мелких сосудов с деменцией (субкортикальная деменция, лакунарный статус, сенильная деменция бинсвангеровского типа). 4. Гипоперфузия (ишемическая и гипоксическая). 5. Геморрагическая деменция (в результате хронической субдуральной гематомы, субарахноидального кровоизлияния, церебральных гематом). 6. Другие механизмы (часто комбинация перечисленных механизмов, неизвестные факторы). Однако независимо от типа сосудистой деменции существуют общие принципы лечения когнитивных нарушений. Причем отмечено, что лечение наиболее эффективно в стадии умеренной или выраженной когнитивной недостаточности, не достигающей степени деменции. Максимально возможное восстановление когнитивных функций является важнейшей задачей на всех этапах реабилитации. Необходимо отметить, что это одни из самых «ювелирных» функций мозга, требующие более длительных сроков для восстановления. У большей части больных постинсультные когнитивные нарушения при активном лечении имеют определенную тенденцию к уменьшению их выраженности в течение первых месяцев (и даже лет) после инсульта. Поэтому необходимо проводить их активную коррекцию на амбулаторном этапе. Первостепенной задачей является подбор оптимальной нейротрофической терапии. Средствами выбора при когнитивных, а также и речевых, постинсультных нарушениях являются ноотропные препараты. Эта обширная группа лекарств достаточно прочно вошла в практику неврологов с 1963 г., когда в Бельгии (Лаборатория UCB) был синтезирован пирацетам в качестве антикинетического средства. Последующие исследования показали, что этот препарат облегчает процессы обучения, улучшает память, не обладая побочными действиями психостимуляторов. Ноотропные препараты способны вызывать значительную активизацию метаболических процессов головного мозга. В настоящее время известно несколько классов ноотропных средств, которые включают в себя производные пирролидона (пирацетам), диметиламиноэтанола (деанол, деманол-ацеглюмат), пиридоксина (пиритинол), ГАМК (фенибут, гаммалон, натрия оксибутират) и группы веществ, обладающих ноотропным действием. Однако несмотря на то, что в настоящее время термин «ноотроп» рассматривают, как понятие собирательное, существует понятие «идеальный» ноотроп. В основе таких представлений лежат свойства пирацетама - первого ноотропного средства, которое оказывает высокоизбирательное действие на интегративные функции мозга. По предложению Giurgera et Scontdia (1979), особенности психо-тропного действия пирацетама принято рассматривать как эталонные в отношении проявления ноотропных эффектов. Последние годы было получено много новых данных о механизмах действия и клинических эффектах ноотропных препаратов. Результаты проведенных экспериментов на животных и клинических исследований позволили выявить следующие основные механизмы действия этих препаратов: -ускорение проникновения глюкозы через далее ...