1 2 3 4 5
далее гематоэнцефалический барьер и повышение ее усвояемости клетками различных отделов мозга, особенно коры, полосатого тела, гипоталамуса и мозжечка; - улучшение обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках; -усиление церебральной холинергической проводимости; - увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах (стабилизация клеточных мембран), нормализация жидкостных свойств мембран (этот эффект значительнее выражен у пожилых пациентов); - ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран); - улучшение интегративной деятельности мозга. Ноотропные вещества должны хорошо проникать через гематоэнцефалический барьер как в норме, так и при патологии, не должны вызывать изменений на электроэнцефалограмме корковых и подкорковых структур. В многочисленных исследованиях было отмечено, что пирацетам оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга. Исследования мозгового кровообращения через использование радионуклидных лекарств показывают улучшение регионального кровотока у пожилых пациентов (в частности, в мозжечке) после приема пирацетама в дозе 2,4 г/сут. в течение 2 мес. Это связано с повышением утилизации глюкозы, активизацией метаболических процессов, улучшением микроциркуляции в ишемизированных зонах. Вследствие активизации метаболических процессов в головном мозге и улучшения реологических свойств крови (путем повышения эластических свойств эритроцитов) вторичным эффектом ноотропов является повышение устойчивости тканей мозга к гипоксии. Кроме того, эти препараты активируют центры ствола мозга, регулирующие церебральное кровоснабжение. Установлено, что включение пирацетама в курс нейрореабилитационной терапии пациентов после инсульта способствует формированию в головном мозге новых функциональных структур, что объективно подтверждается результатами нейрофизиологических методов обследования. В ходе исследования PASS (Piracetam in Acute Stroke Study) проведено лечение 927 больных с ишемическим инсультом, у 373 из них была афазия. Лечение начинали не позднее 12 ч после инсульта: основной группе пациентов внутривенно струйно вводили 12 г пирацетама, затем назначали 12 г препарата в день в течение 4 нед., затем - 4,8 г/сут. в течение следующих 8 нед. Через 12 нед. афазия исчезла у достоверно большего числа пациентов, получавших пирацетам, по сравнению с плацебо (разница составляла 10% от общего числа больных, р=0,04); среди больных, у которых лечение было начато в течение 7 ч после развития инсульта, такая разница составила 16% (р=0,02). Наблюдалось достоверно более частое улучшение двигательной функции у больных основной группы (р=0,02). Пирацетам также подавляет агрегацию тромбоцитов, что позволяет использовать его не только для лечения инсульта и хронических сосудистых заболеваний головного мозга, но и при транзиторных ишемических атаках, диабетической микроангиопатии и болезни Рейно. Ноотропные препараты обладают хорошей переносимостью: в исследовании PASS частота, х далее ...