1 2 3 4 5 6 7
далее тривает создание рекомбинантного ядерного белка HCV с частичной делецией карбоксильного конца. Показано, что прототип данной вакцины индуцирует выработку антител к ядерному протеину. Наконец, предпринимаются попытки конструирования ДНК-вакцины. Обнадеживает факт наличия больных, перенесших острый гепатит С и вылеченных от него. Расшифровка механизма клиренса вируса позволит сделать существенный шаг на пути создания вакцины. Прогресс в диагностике аутоиммунных заболеваний печени, вероятней всего, будет связан с расшифровкой новых аутоэпитопов - мишеней иммунных реакций и уточнением генетических основ иммунной аутоагрессии. Уже в ближайшее десятилетие вероятна разработка программы генетического скрининга, возможно, основанной на выявлении дефекта транскрипционного фактора AIRE-1. Мутации AIRE-1 могут лежать в основе потери толерантности к аутоантигенам печени, что наблюдается при аутоиммунном полигландулярном синдроме 1-го типа. Применение комбинированного лечения аутоиммунного гепатита кортикостероидами и азатиоприном позволило достичь 20-летней выживаемости у 80% больных. Вместе с тем остается достаточно значительная категория пациентов, резистентных к иммуносупрессии. Еще больше вопросов образуется при ведении больных первичным билиарным циррозом и первичным склерозирующим холангитом. Определенные надежды возлагаются на новые иммуносупрессоры, такие как будезонид (кортикостероид 2-го поколения с минимальными системными эффектами), мофетил микофенолата (селективный ингибитор пролиферации лимфоцитов), инфликсимаб (антагонист фактора некроза опухоли-а). Познание тонких механизмов иммунной агрессии, лежащих в основе каждого из упомянутых заболеваний, послужит основой для разработки высокоселективных препаратов, прерывающих патогенетическую цепь, минимально влияя при этом на общее состояние иммунной системы. Изучение наследственных нарушений метаболизма, ведущих к поражению печени, также даст возможность осуществления генетического тестирования, позволяющего диагностировать заболевание на самых ранних этапах. Так, идентифицирован ген болезни Вильсона-Коновалова, локализованный на 13-й хромосоме. Генетическое тестирование имеет значительные ограничения, в числе которых высокая стоимость методики и вариабельность мутаций соответствующего гена. Однако уже сегодня в ряде стран это исследование проводится у детей, находящихся в близком родстве с больными, и в случаях, когда стандартные тесты не дают однозначного ответа, подтверждающего или отрицающего болезнь Вильсона-Коновалова. Болезнь Вильсона-Коновалова относится к немногочисленной группе метаболических заболеваний, поддающихся лечению. В клиническую практику внедрены препараты (триентин, тетратиомолибдат), обладающие высокой медьхелатирующей активностью и лишенные серьезных побочных эффектов D-пеницилламина. Обсуждается вопрос о возможности замещения в печени дефектного гена нормальным. Представляется реальным, что успехи генной инженерии в недалеком будущем приведут к возможности радикальной коррекци далее ...