1 2 3 4 5 6 7 8

далее действия). Введение антибактериальных лекарств может приводить к нарушению равновесия в микробном биоценозе кишечника, вследствие чего возможно избыточное развитие кандидозной популяции в кишечнике. Назначение туберкулостатических лекарств в течение 3-4 мес. сопровождается развитием кандидоза кишечника в 58-62% случаев. Риск развития идиопатической антибиотикоассоциированной диареи зависит от дозы введенного антибиотика; это заболевание обычно протекает без повышения температуры тела и лейкоцитоза в крови и при отсутствии лабораторных признаков инфекции - заболевания Clostridium difficile. Полагают, что примерно в трети случаев развитие идиопатической антибиотикоассоциированной диареи обусловлено именно кандидозом кишечника. 10) Несбалансированное питание (дефицит в рационе белков, витаминов). В эксперименте на животных показано, что недостаточное поступление белка в организм сопровождается снижением фагоцитарной и бактерицидной активности макрофагального звена, незавершенным фагоцитозом и повышением проницаемости кишечного барьера для Candida albicans [1,3,4,5]. По данным аутопсий кандидоз 12-перстной, тонкой и толстой кишки обнаруживается примерно у 3% погибших пациентов (учитывались только макроскопические изменения). При этом половина случаев приходится на долю пациентов, получавших химиотерапию по поводу злокачественных новообразований [1]. Патогенез развития кандидоза кишечника Исследования последних лет в большой степени прояснили закономерности взаимодействия грибков Candida с организмом хозяина. По современным представлениям, можно выделить два принципиально различных механизма патогенеза кандидоза органов пищеварения: инвазивный и неинвазивный кандидоз [З]. Инвазивный кандидоз обусловлен внедрением нитчатой формы гриба Candida в ткани. Первым этапом кандидоза, как инфекционного процесса, служит адгезия к эпителиоцитам, затем происходит инвазия в эпителиальный слой, проникновение за пределы базальной мембраны. Этим проявлениям микробной агрессии макроскопически соответствуют эрозивно-язвенные дефекты стенки кишечника различного размера и формы, трещины, мембранные наложения (сходные с таковыми при псевдомембранозном колите), полиповидные или сегментарные циркулярные образования. При прогрессирующей инвазии возможно развитие лимфо-гематогенной диссеминации грибов (системный кандидоз с поражением слизистых оболочек других органов; генерализованный кандидоз с поражением висцеральных органов). В экспериментальной модели на животных, перорально инфицированных C.albicans в условиях иммуносупрессии, показано первоначальное возникновение эрозий и язв слизистой оболочки в подвздошной кишке, колонизация лимфоидных образований кишечника, их некроз и дальнейшая диссеминация. Отсутствие макроскопических изменений, по всей видимости, не должно рассматриваться, как свидетельство против инвазивного кандидоза. При диссеминированных формах кандидоза в лимфатических узлах и протоках обнаруживаются многоядерные гигантские клетки, содержащие грибы, что, вероятно, отр далее ...