1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
далее на долговременная ремиссия (5-8 лет) у пациентов с ОМЛ, в костном мозге и даже в крови которых присутствовали лейкозные клетки с транслокацией t(8;21)(q22;q22) AML-1/ETO, ассоциированной с ОМЛ/М2. Эти данные внушают большие сомнения в прогностической ценности результатов ПЦР при этом типе лейкоза, так как они часто бывают положительными, не означая при этом плохого прогноза. К тому же этот маркер с очень большой частотой выявляется в крови (22%) и КМ (30%) здоровых доноров [2]. Последняя информация интерпретируется в том смысле, что следует с большой осторожностью выбирать донора для аллотрансплантации при лечении больных .с этой и другими формами острого лейкоза. Острый миелобластный лейкоз может быть обусловлен инверсией или транслокацией хромосомы 16 (pl3;q22) с образованием гибридного гена СВРр/МУН11|30]. У большинства пациентов с этой формой ОМЛ в костном мозге обнаруживались химерные транскрипты в течение всего срока наблюдения (от 21 дня до 9 лет), причем два из них имели МРБ только в КМ, но не в периферической крови [37]. Молекулярная ремиссия у пациентов этой формой ОМЛ наступает не раньше, чем через 7 мес после окончания лечения [23, 37]. Количество лейкозной мРНК постепенно уменьшалось в течение 7—9 мес вплоть до полной эрадикации, причем из крови она исчезает раньше, чем из костного мозга. На основании результатов исследования авторы предлагают считать моментом дискриминации пациентов на группы с более благоприятным и менее благоприятным прогнозом по вероятности рецидива 7—9 мес после окончания лечения. Пациенты с хорошим прогнозом могут быть излечены одной только химиотерапией, а для больных с плохим прогнозом следует искать подходящего донора костного мозга. 35 пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом (ОПМЛ/МЗ), обусловленным транслокацией t(15;17)(q22;qll) и образованием гибридного гена PML/RARa, обследовали через 4 мес после индукции ПР. У 13 пациентов обнаружена МРБ, и у 11 из них произошел рецидив через 1-4 мес после обследования. Остальные 22 пациента, у которых не было химерных транскриптов в костном мозге, оставались здоровыми весь период наблюдения (от 3 мес до 5 лет) [б]. В другой работе описаны 9 пациентов с молекулярной ремиссией ОПМЛ, которые оставались здоровыми от 4 до 12 лет наблюдения [14]. В отличие от других лейкозов долговременная ремиссия при остром промиелоцитарном лейкозе всегда ассоциирована с полной эрадикацией лейкозного клона [24]. Сведения о результатах лечения пациентов с Т-клеточным острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ), обусловленным различными хромо-сомными перестройками, затрагивающими гены Т-клеточных рецепторов (хромосомы 7 и 14), суммированы по 10 литературным источникам [б]. У пациентов с МРБ рецидивы встречаются вдвое чаще, чем у пациентов с молекулярной ремиссией: 55% МРБ против 24% МРБ~. Описан клинический рецидив у двух больных ОЛЛ через 8 лет после обнаружения резидуальной болезни с перестройкой гена TCR [29] и один случай, когда пациент с ОЛЛ вследствие транслокации t(ll;19)(q23;pl3) и обр далее ...