1 2 3 4

далее иема — 1—2 раза в сутки); при неадекватного контроля АД через 2—4 нед добавляли ингибиторы ангиотензинпреврощающего фермента (ИАПФ — эналаприл в дозе 10—20 мг/сут) и/или индапамид (2,5 мг/сут). Во 2-й группе (26 пациентов) указанная антигипертензивная схема лечения была дополнена метформином (глюкофажем). Препарат назначали в минимальной терапевтической дозе 500 мг/сут, при ИМТ > 40 кг/м2 — 1000 мг/сут. Доза метформина была фиксированной на протяжении всего исследования. Эффективность антигипертензивной терапии контролировали офисным измерением АД в дневное время. Пациентам обеих групп была рекомендована гиполипидемическая диета с ограничением углеводов. Через 8 нед больных обследовали повторно: изучали те же показатели, что и в исходном периоде. О переносимости лечения судили на основании выявления побочных эффектов (путем опроса больных). Для СМАД использовали портативные регистраторы АВРМ-04 ("Meditech", Венгрия), фиксирующие АД и ЧСС в фазу декомпрессии осциллометрическим методом. Программирование регистратора и расшифровку данных осуществляли через использование специализированной компьютерной программы AMBPbose (1998). Степень коронарного риска рассчитывали через использование компьютерной программы "Coronary Heart Disease Risk Assessment", принимая во внимание следующие факторы: пол, возраст, уровень холестерина, липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), САД и ДАД, наличие гипертрофии левого желудочка, НТГ, курение. Рассчитывали абсолютный и относительный коронарный риск. Абсолютный коронарный риск представляет собой вероятность развития инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет. Относительный коронарный риск выражается в % по отношению к стандартному риску для пациентов аналогичного возраста и пола при отсутствии у них факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. Расчет проводили как для САД (так называемый систолический риск), так и для ДАД. . В 1-й группе удалось добиться достоверного снижения уровня САД (суточного, дневного и ночного — соответственно на 12,1; 13,0 и 8,0%) и ДАД (соответственно на 13,2; 13,5 и 14,7%). Достоверного снижения уровня ЧСС не получено (табл. 1). Во 2-й группе (табл. 2) произошло достоверное снижение уровня САД (соответственно на 12,0; 10,8 и 13,3%), ДАД (на 15,7; 14,2 и 16,5%), а также ЧСС ночью (на 10,1). Отсутствие в 1-й группе типичного для терапии верапамилом достоверно значимого уменьшения уровня ЧСС мож-но объяснить несколькими причинами. Во-первых, антигипертензивная терапия не влияла на выраженность инсулинорезистентности в данной группе больных, а во-вторых, снижение АД могло само по себе вызывать компенсаторное учащение сердечного ритма, что дополнительно стимулировалось хронической гиперинсулинемией(сохранение последней в ночное время позволяет объяснить отсутствие урежения ночного ЧСС, при этом днем отмечена тенденция к его уменьшению). Динамика показателей СМАД в группах была аналогичной, однако более выраженное снижение САД и ДАД отмечалось при комплексной терапии (соответственно 13,3 против 8,0% и 16,5 против 14,7 далее ...