1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее осфатсинтетазы и дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы).
В случае накопления аденозиндифосфата (АДФ), образующегося из АТФ, и последующего формирования из АДФ. аденозинмонофосфата (АМФ) возможен вариант быстрого образования МК. Подобное происходит под влиянием напитков, содержащих спирт этиловый (СЭ). Более того, при ослабленном выделении МК почками и метаболическом ацидозе образуется выраженная гиперурикемия.
Вызывают интерес данные, полученные в крупномасштабном исследовании, посвященном связи между потреблением СЭ и развитием П (9). Установлено, что ежедневное потребление 10,0—14,9 г СЭ (масса СЭ представлена для абсолютного СЭ) сопровождается увеличением риска возникновения П на 32%, при его потреблении в количестве 15,0—29,9 г; 30—49,9 г; 50,0 г и выше — соответственно на 49, 96 и 153%. Отмечена более значительная опасность пива, содержащего гуанозин, который подвергается полному всасыванию в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и способен повышать (в большей степени, чем сухие вина и ликеры) содержание МК в крови. По-видимому, протективные факторы, содержащиеся в вине, могут ослаблять влияние СЭ на риск развития П (9), Сведения о связи потребления различных продуктов питания, СЭ с,развитием подагры изложены подробно и стали классическими (20).
Стимулирующее действие на процесс образования МК оказывает также фруктоза, а нарушения процессов деградации и восстановления АТФ, отмечаемые при дистресс-синдроме у взрослых, инфаркте миокарда, приводят к росту концентрации МК в крови (10).
Ожирение, сопровождающееся увеличением массы тела, практически всегда сочетается с опасностью развития П, прежде всего у мужчин, Аналогичная закономерность отмечена при формирования рези-
стентности к инсулину. Экзогенный инсулин может уменьшать выведение МК как у здоровых (добровольцы), так и у пациентов, страдающих гипертонической болезнью. По-видимому, инсулин увеличивает реабсорбцию МК за счет стимуляции соответствующего транспортера (URAT1), который выполняет роль МК-анионного обменника. Весьма вероятна и другая возможность, связанная с влиянием инсулина на Nа+-зависимый анионный котранспортер, локализованный в мембранах проксимальных канальцев. Поскольку повышение уровня лептина и МК в крови происходит параллельно, полагают возможным нарушение лептином реабсорбции МК. И, наконец, при синдроме резистентности к инсулину нарушается окислительное фосфорилирование, в результате чего может повышаться концентрация аденозина в крови за счет увеличения внутриклеточного уровня коэнзима. А эфиров длинной цепи жирных кислот, что, в свою очередь, задерживает выведение Nа, МК и воды (10). При эссенциальной гипертензии, как известно, уменьшается почечный кровоток, увеличивается как системное сосудистое сопротивление, так и сосудистое сопротивление в почках, что обычно сопровождается повышением уровня МК в крови. Гиперурикемия в этом случае может отражать начальные проявления нефросклероза (16). Кроме того, МК стимулирует пролиферацию гладких мышц с далее ...