1 2 3 4 5 6 7 8 9

далее ом (на 85—95%) связывается белками крови. Небольшая часть несвязанного препарата подвергается клубочковой фильтрации, значительно большее количество пробеницида активно секретируется в проксимальных канальцах. За счет своей липофильности.недиссоциированный пробеницид почти полностью диффундирует обратно в кровь; этому препятствуют лишь щелочные зна чения рн мочи. Частично препарат выводится в виде глюкуронида. Кроме того, образуются гидроксилированные производные пробеницида, сохраняющие урикозурическую активность. Стоит отметить, что пробеницид подавляет транспорт 5-гидроксииндолуксусной кислоты и других кислых метаболитов моноаминов из субарахноидального пространства в плазму. Применение пробеницида может сопровождаться рядом ПЭ: около 2% пациентов испытывают раздражающее действие препарата на ЖКТ, что проявляется серьезными диспепсическими нарушениями. Он может вызывать аллергические реакции. Передозировка препарата сопровождается возбуждением ЦНС, эпилептическими припадками (6, 7). Сульфинпиразон, подобно пробенициду, ингибирует URAT1, что сопровождается значительным ослаблением реабсорбции МК в проксимальных канальцах почек; уменьшает канальцевую секрецию ряда ЛС (производных сульфанилмочевины); нарушает метаболизм варфарина и агрегацию тромбоцитов. Хорошо всасывается из ЖКТ, прочно (на 98—99%) связывается с белками крови, способен при совместном применении вытеснять другие анионные ЛС из связи с белками. Урикозурическое действие сульфинпиразона сохраняется в течение 10 ч после энтерального применения, Небольшая часть препарата подвергается клубочковой фильтрации; в основном сульфинпиразон секретируется в проксимальных канальцах и почти не диффундирует обратно в кровь. Выводится с мочой на 90% в неизмененном виде, остальная часть представляет собой гидроксилированное производное сульфинпиразона с сохраненной урикозурической активностью. ПЭ, сопровождающие применение препарата, связаны с его раздражающим действием на ЖКТ, аллергическими реакциями, образованием камней, содержащих соли МК, в мочевыводящих путях (5—7). Бензбромарон по способности ингибировать URAT1 превосходит пробеницид и сульфинпиразон. Препарат хорошо всасывается в ЖКТ, максимальная его концентрация в крови достигается через 4 ч после энтерального применения. Метаболизм бензбромарона осуществляется путем отщепления 1 или 2 атомов брома, причем оба дегалогенированных метаболита сохраняют урикозурическую активность. Основная часть препарата выводится из организма с желчью. Салицилаты и сульфинпиразон при совместном с бензбромароном применении ослабляют его активность. Препарат может вызывать аллергические реакции и диарею (6, 7). Аллопуринол относят к ЛС, угнетающим образование МК.Аллопуринол является структурным аналогом гипоксантина; в организме превращается в аллоксантин, который также препятствует образованию МК, но по активности уступает аллопуринолу (6). Механизм действия указанных соединений связан с их ингибирующим влиянием на ксантиноксидазу (КО), что препятствует обра далее ...