1 2 3 4 5 6 7 8 9

Миома матки и эндометриоз, а также их сочетание являются самыми частыми заболеваниями у женщин репродуктивного возраста. Пик их выявления приходится на возраст 35—45 лет (1, 2, 4). Несмотря на большое число публикаций, посвященных этим заболеваниям, до настоящего времени ведущие патогенетические факторы их развития неизвестны.
Многочисленные гормональные исследования, в том числе определение содержания гонадотропинов, эстрогенов, прогестерона, гормональнозависимых рецепторов в миоматозных узлах, очагах аденомиоза и в макроскопически неизменном миометрии, дали весьма неоднозначные и противоречивые результаты. В большинстве случаев гормональные нарушения зависят, скорее, от состояния репродуктивной системы и возраста пациенток, нежели от вида и характера патологии, Несмотря на то что оба заболевания признаны дисгормональными, гормональные нарушения (в том числе гиперэстрогения и дефицит прогестерона) в их генезе оказались неосновными и неведущими (2).
Миома матки и эндометриоз имеют разнообразный преморбидный фон. Чаще они развиваются у женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом (самопроизвольные и искусственные аборты, лечебнодиагностические выскабливания, патологические роды), однако могут возникать и у молодых женщин (девушек) без фактов травматического или воспалительного повреждения внутренних структур матки. В этих случаях обращает на себя внимание высокая частота наследственной отягощенности по материнской линии. У пациенток с миомой матки и эндометриозом отмечают большое количество перенесенных и сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний. Накопление факторов соматической мутации клеток, по-видимому, снижает не только иммунологическую и противоопухолевую защиту, но и повышает риск возникновения активных пролиферативных процессов и опухолевой трансформации клеток.
До настоящего времени неизвестно, почему клетки эндометрия, проникнув в толщину миометрия или за пределы матки, не только сохраняют необычайно большую выживаемость, но и функциональную активность, способность к пролиферации, гиперплазии, а быстрое увеличение миоматозных узлов не сопровождается повышением митотической активности клеток.
В решении этих вопросов, по-видимому, следует отойти от традиционных подходов и рассмотреть изучаемую патологию с точки зрения нарушения процессов апоптоза (программированной клеточной смерти) и пролиферации.
В последние годы процесс апоптоза все чаще привлекает к себе внимание исследователей. Апоптозом называют особый процесс гибели клеток вследствие включения специальной генетической программы самоуничтожения. В настоящее время с ним связывают патогенез многих заболеваний, в том числе пролиферативных, онкологических, дисгормональных (6, 7). Регулирование апоптоза на генно-молекулярном уровне позволяет сохранить генетически запрограммированное для каждой ткани (органа) постоянство числа клеток на протяжении жизни человека. Путем апоптоза ликвидируются только атипичные, постаревшие, поврежденные или з далее