1 2 3 4 5 6 7 8 9

далее араженные вирусом клетки, При этом процесс уничтожения (самоликвидации) клеток происходит быстро (за минуты) и без развития реакции воспаления. Ядро клетки, получив соответствующий сигнал, запускает «суицидальную» программу. В результате клетка распадается на глыбки (апоптозные тельца) с сохранением цитоплазматической мембраны (поэтому содержимое цитоплазмы не выходит из клетки). Далее апоптозные тельца поглощаются либо соседними здоровыми клетками, либо макрофагами.
Индукторами апоптоза являются гены Fos/APO-1, которые относятся к суперсемейству фактора некроза опухоли (ФНО), а также основной представитель группы генов-супрессоров опухоли ген Р-53 (природный, дикий тип), который локализован на коротком плече 17-й хромосомы человека (5). Предполагают, что действие гена Р-53 направлено на ограничение повышенной пролиферации клеток. Р-53 восстанавливает ДНК, обеспечивая пластичность генома, и индуцирует апоптоз, Однако ген Р-53 может подвергаться мутации, теряя опухольсупрессивные свойства и превращаясь в свою противоположность.
Ген и индуцируемый им белок bcl-2 являются основными ингибиторами апоптоза (3). Методом иммунопреципитации антителами к bcl-2 был выделен связанный с ним белок, обозначенный как Ьах (bcl-2 связанный х-белок). Вах способен образовывать гетеродимеры с bcl-2 и ускорять процесс апоптоза, Ген с-тус участвует в регуляции митотического цикла клетки. Активная экспрессия гена с-тус является необходимым условием для вступления покоящихся клеток в клеточный цикл (переход из пресинтетической фазы в синтетическую), Усиление экспрессии предотвращает полноценную клеточную дифференцировку клеток; нерегулируемая экспрессия гена с-тус может приводить ж клеточной трансформации и онкогенезу.
Маркером пролиферации клеток является ядерный белок — антиген Ki-67, который активизирует фазы клеточного цикла деления клеток (13, 16).
С помощью новейших технологий TUNEL-метода (ApopDETEK-теста) можно с высокой достоверностью оценить процесс апоптоза, а также обнаружить клетки, содержащие разрывы ДНК и структурные изменения хроматина, т.е. подлежащие апоптозу.
Нами проведены клинический анализ и морфологическое исследование операционного материала у 35 боль-ных с миомой матки в сочетании с внутренним эндометриозом. Возраст пациенток составил от 36 до 46 лет (в среднем — 43,6±1,9 года), Жалобы носили весьма типичный для сочетанной патологии характер: пред- и постменструальные длительные кровянистые выделения, менометроррагии, выраженный болевой синдром; у 9 (25,7%) больных имело место нарушение функций смежных органов (учащенные позывы и неполное опорожнение мочевого пузыря, хронический запор). Средний возраст наступления менархе — 12,8±0,6 года. Продолжительность менструального цикла у большинства женщин находилась в пределах 20—29 дней. Удлиненный менструальный цикл (30—35 дней) имел место у 3 (8,6%), укороченный (21—25 дней) — у 2 (5,7%) больных. Наличие беременностей (от 1 до 7) отмечалось у 30 (85,7%) пациенток, бесплодие — в 5 (14,3 далее ...