1 2 3 4 5 6 7 8 9

далее прессией гена-ингибитора апоптоза bcl-2 (4,48±0,6 балла), более высоким показателем коэффициента bcl-2/Ьах (3,4±0,1), а также высокой экспрессией гена с-тус (5,44±0,8 балла). Эти показатели были близки к данным, характерным для гиперплазированного эндометрия, где экспрессия гена bcl-2 составила 5,43±0,5 балла; box — 2,57±0,5 балла; с-тус — 5,14 балла; коэффициент bcl-2/Ьах — 2,29±0,1 (см. таблицу). Экспрессия антигена Ki-67 в очагах аденомиоза была высокой (11,8±1,8°/о), так же как и в гиперплазированном эндометрии (17,4±1,2%). Показатели апоптоза, по результатам ApopDETEK-теста, в очагах аденомиоза оказались ниже (0,7±0,1%) показателей всех исследованных патологических процессов. Следует заметить, что низкий уровень апоптоза миоцитов неизмененного миометрия (0,07±0,01%) подтверждает морфологические данные, указывающие на то, что миометрий относится к очень медленно обновляющимся тканям в отличие от эндометрия, который обновляется очень быстро. Результаты ApopDETEK-теста для эндометрия соответствовали 3,56±0,7%. Таким образом, одним из факторов патогенеза миомы матки и аденомиоза является абсолютная или относительная недостаточность апоптоза, в результате чего не устраняются и накапливаются биологически нецелесообразные клетки. Многочисленные перенесенные и сопутствующие гинекологические и соматические заболевания, которые суммируются с возрастом, обусловливают рост соматических мутаций клеток и нарушение экспрессии генов — индукторов и ингибиторов апоптоза и клеточной пролиферации. Уровень апоптоза миоцитов снижается при гормональных нарушениях, повышении продукции гонадотропинов, стрессах, старении организма, снижении иммунологической и противоопухолевой защиты (9,10,14,15). Простая миома матки, возникнув как моноклональная опухоль (13,16), постепенно, медленно увеличивается в размерах вследствие снижения уровня апоптоза опухолевых миоцитов и нарастания объема соединительнотканной стромы (экстрацеллюлярного матрикса). Недостаточное развитие сосудов сопровождается развитием вторичных изменений в узлах простой миомы (ложный рост опухоли), Пролиферирующая миома развивается не только изза недостаточности апоптоза, но и вследствие выраженной пролиферативной активности опухолевых миоцитов — это так называемый истинный рост опухоли. Простая миома матки в процессе своего существования может приобрести пролиферирующий характер, если длительно оказывают воздействие факторы, способствующие возникновению соматических мутаций миоцитов, или другие внешние и внутренние стимулы их пролиферативной активности. В результате длительно существующие миоматозные узлы начинают быстро увеличиваться (так называемый скачок роста). Чаще всего это происходит после выскабливания матки, перенесенного воспалительного процесса эндо- и миометрия и придатков матки, теплового или солнечного воздействия.Возможен исходный, первичный, вариант развития пролиферирующей миомы матки (чаще — у молодых женщин). Не исключен его наследственный характер. Наши данные подтверждают, что миома матки — эт далее ...