1 2 3 4 5 6 7 8 9

далее о истинная доброкачественная опухоль, так как разнообразие клеток находится в пределах фенотипического ряда. Высокая экспрессия антигена Ki-67 хотя и свидетельствует о повышении пролиферативной активности миоцитов в быстро растущих миоматозных узлах, однако сопровождается низким митотическим индексом опухоли. По-видимому, процесс митоза задерживается на пресинтетической или синтетической стадии, что подтверждается повышенной экспрессией гена с-тус в пролиферирующей миоме матки. Получены также интересные данные об очагах аденомиоза, Высокая экспрессия антигена Ki-67, белков bcl-2, а также данные ApopDETEK-теста свидетельствуют о том, что для эктопированных клеток эндометрия нехарактерно угнетение процесса апоптоза. Именно поэтому клетки эктопического эндометрия сохраняют пролиферативную активность, способны к инфильтративному росту и проникновению в окружающие и любые другие ткани. Существующие концепции возникновения эндометриоза (ретроградное забросывание менструальной крови, врожденное смещение клеток эндометрия в миометрий, лимфогенное и гематогенное распространение клеток эндометрия) не могут объяснить главного — почему эти клетки выживают у одних женщин и не выживают у других, Наши данные впервые позволяют понять этот феномен. Подавление апоптоза обусловливает выживание активных клеток эндометрия, которые в норме должны были самоликвидироваться в процессе менструального цикла (12, 13). Выявлено, что гибель клеток эндометрия вследствие апоптоза происходит в позднюю фазу секреции нормального менструального цикла. Высокая экспрессия гена bcl-2, способствующая подавлению апоптоза в железах эндометрия, максимально выражена только в ранней стадии секреции (в это время апоптоз наиболее низкий), что имеет глубокий физиологический смысл (8, 12). Снижение уровня апоптоза сопровождается выживанием клеток, которые должны были самоликвидироваться включением генетической программы «доменов смерти». Наши данные показали, что по молекулярно-биологическим признакам клетки при аденомиозе наиболее близки к гиперплазированному эндометрию. Низкий уровень апоптоза в эндометрии продлевает жизнь его клеток, которые в эктопических очагах формируют активные клоны (участки эндометриоидных гетеротопий), Не случайно и очень частое (55—85%) сочетание аденомиоза, гиперплазированного эндометрия и миомы матки (1), преобладание III степени аденомиоза в пролиферирующей миоме, так как клетки эндометрия, не подвергнутые апоптозу, являются мощным источником ростовых стимулов. Низкий уровень апоптоза в очагах аденомиоза может стимулировать развитие миоматозных узлов, С другой стороны, миоматозные узлы, отличающиеся низким уровнем апоптоза, создают благоприятные условия для активной пролиферации эндометриальных клеток, Миома матки и аденомиоз оказывают друг на друга взаимостимулирующее влияние. В заключение следует заметить, что изучение молекулярных механизмов регуляции апоптоза и клеточной пролиферации открывает новые перспективы для консервативного лечения этих наиболее распрос далее ...