Исходно показатели КВТ в обеих группах статистиче ски не различались; после 3 мес лечения выявлена ста тистически значимая положительная динамика показа телей КВТ (рис. 1), В группе получавших рениприл коли чество пациентов с несомненной ДАН увеличилось

46,7 до 77,8%, а с грубой ДАН уменьшилось с 53,3 д

14,8%. В группе получавших амлодипин этот показател

соответственно увеличился с 60 до 92,3% и уменьшился

40до7,7%;р<0,01.Видимо, улучшение состояния периферических ве гетативных волокон при антигипертензивной терапи

обусловлено улучшением микроциркуляции и дилатаци ей vaso nervorum. Подтверждением этого может служит

одна из рантчих гипотез развития нейропатии, в соответ ствии с которой основной причиной нарушений являет ся микроангиопатия сосудов, снабжающих кровью пе риферические нервы (vasa nervorum). Микроангиопати

наряду с метаболическими нарушениями считаетс

важным патогенетическим фактором развития поли нейропатии (13, 14)

Анализ ВР

Исходная ВРС характеризовалась снижением ка

симпатического, так и парасимпатического компонен тов спектра сердечного ритма (табл. 3), что подтвер ждает тяжесть автономной дисфункции и нарушение ве гетативной регуляции работы сердца у включенных в ис следование пациентов

Через 3 мес лечения рениприлом отмечено увели чение RRNN, что свидетельствует о возрастании дол

парасимпатических влияний в регуляции сердечног

ритма. Кроме того, происходило абсолютное увеличе ние парасимпатических влияний, о чем свидетельствуе

статистически значимый рост RMSSD. Под влиянием ре ниприла увеличились общая мощность спектра (ТР), до ля высокочастотного (HF) и низкочастотного (LF) компо нентов, но соотношение LF/HF изменилось в сторон

преобладания тонуса парасимпатической нервной си стемы. Амлодипин достоверно не изменял ВРС у обсле дованных

Сравнительная оценка динамики ЭЗВ

Исследования TREND и BANFF показали, что приме нение ингибиторов АПф обусловливает статистическ

значимое (по сравнению с исходным показателями

улучшение эндотелиальной функции. Известно, что инги биторы АПФ, блокируя распад брадикинина, улучшаю

функциональное состояние эндотелия и структурно морфологические характеристики сосудов. Брадикини

является мощным вазодилататором, вызывает образова ние простациклина, N0 и эндотелиального гиперполя ризующего фактора. АПФ определяется в эндотели

крупных и мелких коронарных артерий и артериол,

меньшем количестве — периферических, В отношени

амлодипин далее ...