1 2 3 4 5
далее ния электрофизиологии предсердий Существует ряд особенностей предсердного миокарда, который называют процессом электрофизиологического "ремоделирования", в частности: 1) укорочение рефракторного периода; 2) замедление предсердной проводимости; 3) повышенная уязвимость к экстрастимулам; 4) утрата адаптации рефрактерности к изменениям сердечного ритма; 5) усиление дисперсии рефрактерности; 6) появление фрагментированной электрической активности, в особенности поздних предсердных потенциалов на ЭКГ высокого разрешения [I]. С точки зрения современной фундаментальной науки о ФП электрофизиологическое "ремоделирование" образуется тогда, когда кардиомиоциты возбуждены, и их мембранный потенциал покоя, который поляризован в пределах -80 мУ, деполяризуется через использование внутреннего наплыва положительно заряженных ионов (+Na и +Са2) и начинается потенциал действия. Внутренние потоки кальция способствуют возникновению плато мембранного потенциала, что активно определяет продолжительность потенциала действия. Во время учащения ритма предсердий, как при ФП, повторные внутренние потоки кальция значительно увеличивают количество кальция кардиомиоцитов. Так как высокая внутриклеточная концентрация кальция может быть токсичной для кардиомиоцита, адаптационные механизмы быстро снижают эту концентрацию, чтобы защитить клетку. В начале процесса "ремоделирования" мембранный канал, ответственный и за вход кальция в кардиомиоциты, становится менее активным. В конечном итоге работа этого капала подавляется. Эти изменения снижают внутренний поток кальция, что приводит к снижению продолжительности потенциала действия. Если потенциал действия укорачивается, то рефракторный период тоже укорачивается, вследствие чего клетка раньше чем надо может быть готова к реактивации. Следовательно, адаптационные механизмы, ответственные за внутриклеточное количество кальция, в конечном счете укорачивают рефракторный период предсердий, и тем самым образуется функциональный реентри и персистенция ФП [З]. Электрофизиологические изменения предсердий, вызванные ФП, могут иметь другие, более распространенные воздействия на функцию кардиомиоцитов, что чревато сократительным ремоделированием. IV.4. Сократительное "ремоделирование" предсердий Известно, что скольжение миофиламентов, которое лежит в основе мышечного сокращения, тесно связано с внутриклеточной концентрацией кальция. Исследования, проведенные на животных и людях, показали, что ФП связана со снижением сократительной функции предсердий, а также, что эта сократительная функция уменьшается терапией антагонистами кальциевого канала или увеличивается терапией агонистами кальциевого канала. Это показывает, что патологическое управление концентрацией кальция на уровне кардиомиоцитов на фоне высокой частоты сокращения предсердий может быть ответственным за сократительное "ремоделирование". ФП тоже приводит к обратной дифференцировке кардиомиоцитов, которые принимают форму кардиомиоцитов плода. В этой форме клетки имеют архитектуру, содержащую мало далее ...