1 2 3 4 5
далее сократительных элементов, и обладают высокой резистентностью к смерти клетки, вызванной кальцием. Итак, изменения, связанные с ФП, участвуют в формировании предсердной кардиомиопатии. также необходимо отметить , авторы доказывают, что кардиомиопатия участвует в патогенезе ФП [З]. Известно, что сердечная недостаточность является не только важной причиной ФП, но также может поддерживать ФП с персистирующей высокой частотой сокращения желудочков. IV.5. Структурное ремоделирование предсердий Ремоделирование сердца при сердечной недостаточности тоже получило должное внимание. В исследовании по указанной проблеме обращено внимание на макро- и микроскопические изменения в миокарде желудочков, которые вызывают и поддерживают систолическую дисфункцию сердца. Нередкое сочетание ФП и сердечной недостаточности позволило обратить внимание на миокард предсердий, где пролиферативные изменения, вызывающие замедленное проведение импульса, ассоциированы с фиброзом и увеличением размеров предсердий, в то время как рефракторные периоды увеличены. На модели сердечной недостаточности у собаки установлено, что, несмотря на восстановление электрофизиологического и сократительного ремоделирования предсердий, вероятность ФП остается из-за персистенции фиброза предсердий. Пациенты с персистирующей формой ФП в отсутствие сердечной недостаточности также имеют фиброзированные предсердия. Фиброз предсердий отсутствует у пациентов с пароксизмальной формой ФП. Хроническое течение ФП - важное условие для структурного ремоделирования предсердий. У животных с персистирующей формой ФП можно предупреждать возникновение фиброза предсердий, ипгибируя ренин-ангиотензиновую систему. Такое ингибирование позволяет сократить продолжительность приступов ФП [З]. V. Выводы Итак, поиски причин и описание механизмов возникновения и поддержания ФП начались вскоре после выделения ее как самостоятельной формы нарушения ритма сердца. Первоначальная гипотеза о механизме ФП объяснила возникновение ФП как следствие укорочения периода рефрактерности мышц предсердий. Новые гипотезы возникновения ФП, в частности "множественные волны" микро-реентри, "триггерный" механизм, электрофизиологическое, сократительное и структурное "ремоделирование" предсердий также сегодня объясняют возникновение ФП как следствие укорочения периода рефрактерности мышц предсердий. Только новые теории дают фундаментальное описание механизма укорочения периода рефрактерности мышц предсердий. Теория структурного ремоделирования предсердий и отчасти теория "множественных волн" действительно позволяют по-новому представить патогенез ФП. По этим теориям ФП образуется вследствие снижения скорости проведения импульса по предсердиям. Целью поиска новых и в особенности фундаментальных механизмов возникновения ФП является разработка эффективных методов профилактики и лечения ФП. Теория "множественных волн", "триггерного механизма", электрофизиологического и сократительного ремоделирования - все они основаны на понятии подавления регуляции +Са2-канало далее ...