1 2 3 4 5 6
далее ение четырех дней перед стентированием коронарных артерий подкожно вводили Г-КСФ в дозе 10 мкг/кг/сут [18]. Через 6 месяцев у всех трех больных выявили снижение конечного систолического объема левого желудочка и увеличение его фракции выброса, но аналогичные изменения наблюдались и у некоторых пациентов контрольной группы (ИМ + стентирование) [18]. В силу слишком малой выборки положительный эффект Г-КСФ был недостоверным. Мобилизация мононуклеарных клеток из костного мозга - не единственный эффект, который может давать Г-КСФ. Полагают, что этот фактор роста, наряду с фактором стволовых клеток, может увеличивать выживаемость СК, способствуя тем самым включению этих клеток в процесс регенерации миокарда после инфаркта [24]. Логично предположить, что Г-КСФ будет усиливать регенеративный эффект интракардиальной трансплантации аутологичных СК костного мозга. Подобный метод лечения ИМ в настоящее время проходит апробацию в нашем институте, в некоторых клиниках России и за рубежом [10,12,18,27,30]. Однако эффективность его пока недостаточно высока. Возможно, совместное применение клеточной терапии и Г-КСФ позволит добиться больших успехов. Подобную надежду вселяют недавние исследования T.Kitayama и соавт. [19], которые обнаружили, что Г-КСФ в два раза увеличивает интервал времени от момента трансплантации сердца до его отторжения у крыс. Логично предположить, что названный цитокин сможет существенно усилить терапевтический эффект трансплантации СК у пациентов с ИМ Оценить эффект совместной терапии (Г-КСФ + трансплантация мононуклеарных клеток костного мозга или периферической крови) попытались H.Kang и соавт. [18] у 7 пациентов с ИМ. Им вводили Г-КСФ (10 мкг/кг подкожно) в течение 4-х дней до чрескожной коронарной ангиопластики и трансплантации мононуклеарных клеток [18]. Непосредственно перед стентированием методом афереза из крови больных выделяли мононуклеарные клетки (содержащие менее 0,7% СК), а затем их вводили тому же пациенту в инфаркт-связанную артерию [18]. Через 6 месяцев после сочетанного воздействия стентирования, клеточной терапии и введения Г-КСФ у всех пациентов отмечалось увеличение фракции выброса левого желудочка [18]. Однако аналогичное увеличение фракции выброса было зарегистрировано и после интракоронарной трансплантации мононуклеарных клеток костного мозга (2% СК) без курсового введения Г-КСФ [12,27]. Казалось бы, можно сделать вывод о том, что Г-КСФ не усиливает эффект клеточной кардиомиопластики. Однако, на наш взгляд, такой вывод делать преждевременно, поскольку исследование H.Kang и соавт. [18] было выполнено всего на 7 пациентах, мононуклеарная фракция содержала слишком мало СК (менее 0,7%), а сравнительный анализ проводился только по отношению к исходным показателям насосной функции сердца до стентирования у тех же пациентов. Постинфарктное ремоделирование сердца - не единственная проблема современной кардиологии. Не менее злободневной проблемой является рестеноз коронарных артерий после их чрескожной ангиопластики [1,2]. Пр далее ...