1 2 3 4 5 6
далее с гиперхолестеринемией и поврежденной интимой подвздошной артерии, они обнаружили, что ГМ-КСФ может стимулировать неоэндотелизацию a. iliaca [15]. За 7 дней до ангиопластики подопытным животным с профилактической целью вводили ГМ-КСФ (20 мкг/кг/сут подкожно в течение 7 дней) [15]. ГМ-КСФ в несколько раз увеличивал в крови животных количество эндотелиальных клеток-предшественников [15]. Он ингибировал инфильтрацию моноцитов в стенку поврежденных артерий, что говорит о подавлении воспалительной реакции, и ускорял эндотелизацию этих сосудов [15]. Исследователи полагают, что подобный метод мобилизации СК костного мозга может быть использован для реэндотелизации артерий после выполнения баллонной ангиопластики [15]. Эритропоэтин ранее был известен как гормон, секретируемый почками и стимулирующий эритропоэз. В последние годы появились публикации о том, что эритропоэтин способен повышать устойчивость сердца к патогенному действию ишемии и реперфузии [13], стимулировать мобилизацию клеток-предшественников эндотелиоцитов из костного мозга [16] и предупреждать возникновение постинфарктного ремоделирования сердца у подопытных животных [14]. Остановимся на двух последних работах более подробно. В 2003 г. выполняя эксперименты на мышах, C.Heeschen и соавт. [16] обнаружили, что подкожное введение мышам эритропоэтина (1000 Ед/кг в течение трех дней) вызывает усиление пролиферации СК костного мозга и увеличение количества циркулирующих в крови клеток-предшественников эндотелиоцитов. У животных с перевязанной бедренной артерией Эритропоэтин практически полностью восстанавливал кровоток в ишемизированной задней конечности [16], видимо, за счет увеличения кровотока в a. femoralis profundus, которая оставалась неперевязанной, и образования коллатералей при участии циркулирующих в крови клеток-предшественников эндотелиоцитов. К сожалению, авторы не изучали действие эритропоэтина на неоангиогенез в миокарде в условиях моделирования инфаркта. В том же 2003 г. L.Calvillo и соавт. [14] опубликовали данные о влиянии эритропоэтина на постинфарктное ремоделирование сердца у мышей с экспериментальной коронароокклюзией. Оказалось, что курсовое введение эритропоэтина (5000 Ед/кг ежедневно в течение 7 дней) после коронароокклюзии и реперфузии [14] способно предупредить увеличение конечного диастолического давления левого желудочка через неделю после удаления лигатуры с коронарной артерии. Авторы полагают, что защитный эффект эритропоэтина связан с его способностью ингибировать апоптоз в зоне ишемии-реперфузии, поскольку выживаемость кардиомиоцитов в этом участке сердца после курсового введения эритропоэтина увеличивается в 2 раза [14]. К сожалению, как и в предыдущей работе [16], L.Calvillo и соавт. [14] не оценивали эффект эритропоэтина на процессы неоваскулогенеза в миокарде и не изучали его влияние на миграцию СК из костного мозга в сердечную мышцу. Можно заключить, что Эритропоэтин является еще одним потенциальным препаратом для профилактикипостинфарктного ремоделирования далее ...