1 2 3 4 5 6 7
далее ктивных форм тромбоцитов у пациенток с синдромом потерв плода в 2,5—3 раза превышала аналогична показатели у здоровых беременных. У женщин с АфАт (+), получивших 3 курса лечения антикоагулянтами (курантилом) повышение составило 36 %. Процент тромбоцитов, вовлеченньп в агрегаты, у женщин, доносивших беременность до срочных родов практически не отличался от показателя у здоровых беременных (6,i и 7,9 соответственно). В группе женщин с преждевременным прерыванием беременноств и антенатальной гибелью плода процент тром боцитарных агрегатов был в два раза выше, чем в контроле [З]. Нарушения гемостаза у беременных сопровождались гемодинамическими расстройствами в системе мать—плацента—плод. Они выявлялись у 57,6 % беременных с наличием АфАт и только в 18,5 % у женщин без них. Этиопатогенетическая терапия при наличии АфАт оказалась высоко эффективной. Назначение антиагреганта дипиридамола (курантила) по 75 мг/сут трижды за беременность снизило в 2,5 раза частоту самопроизвольны! абортов и в 1,5 раза — преждевременных родов. Патогенетическая терапия АФС с применениемвобэнзима, обладающего системным протеолитическим действием, позволило снизить частоту гестоза в три раза, плацентарную недостаточность почти в два раза [19]. Клиническому эффекту соответствовали и иммуноморфологические данные: уменьшение числа фиксированных иммунных комплексов в плаценте и антител к кардиолипину в кровв и в плаценте [8]. Причинами преждевременных родов чаще всего являются осложнения беременности,связанные с плацентарной недостаточностью (ПН), инфекционными процессами и гестозами [4]. В патогенезе острой ПН ведущую роль играет острое нарушение децидуальной перфузии, которое приводит к значительным циркуляторным нарушениям в плаценте. Острая ПН чаще образуется вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. В развитии хронической ПН основное значение имеет ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на действие патологических состояний материнского организма. Выраженность клинических проявлений ПН предопределяет два обстоятельства: недостаточная инвазия трофобласта в спиральные сосуды артерии матки, вследствие чего меньшее число материнских сосудов вовлекается в плацентарное кровообращение; и нарушение продукции факторов, которые обеспечивают дилатацию плацентарных сосудов. Снижение биосинтеза факторов вазодилатации — простациклина и оксида азота в маточном и плодовоплацентарном кровообращении сопровождается спазмом сосудов в этом регионе и «ограничением» материнского кровотока от фетального [14]. Практически все осложнения беременности могут сопровождаться ПН. Так, при НБ частота развития данной патологии составляет от 50 до 77% [4]. Значительное место в этиологии ПН занимают факторы гормональных нарушений репродуктивной системы, предшествующие беременности, такие как недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперандрогения, гиперпролактинемия и другие [4]. С далее ...