1 2 3 4 5 6
далее не было), «бесплодие II» (раньше беременности были, сейчас нет) и т.д. можно рассматривать лишь в качестве отправного пункта диагностического процесса. Широко распространенный термин «дисфункция яичников» не отражает конкретной патологии. Более того, он создает иллюзию завершенности диагностического поиска, когда он еще не начинался. Когда маточные трубы проходимы, и чувствительность эндометрия к половым стероидным гормонам сохранена, нарушения гормональной и овуляторной функции яичников связаны с поражением одного из звеньев гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы. Диагностика гормональной недостаточности яичников проводится в соответствии с принципом «симптом—синдром—болезнь» и состоит из нескольких этапов. Первый этап заключается в установлении самого факта гормональной недостаточности яичников: ановуляции или недостаточности желтого тела. Для этого используют тесты функциональной диагностики (измерение ректальной температуры, кольпо- и уроцитология), эхографическое наблюдение за-ростом фолликулов и формированием желтого тела, определение уровня прогестерона в крови во вторую половину цикла. Нет надобности отдельно выделять недостаточность фолликулярной фазы, так как тарицит эстрогенов обязательно приведет или к ановуляции, или к НЛФ. Второй этап диагностики важен для определения уровня повреждения в гипоталамо-гипофизарно-овариальной системе. Ключевым его моментом является определение уровня гонадотропинов в крови. В зависимости от содержания ФСГ и ЛГ в крови недостаточность яичников подразделяют на гипергонадо-, гипогонадо- и нормогонадотропную. Третий этап состоит в выявлении конкретного заболевания, приведшего к гормональной недостаточности яичников с соответствующими клиническими проявлениями. Название болезни (синдрома) призвано отражать не сомнительный в ряде случаев приоритет первоописателя, а его важнейшие морфологические, патогенетические или клинические особенности. Предпочтение следует отдавать терминам «пролактинома гипофиза», «синдром поликистозных яичников», «послеродовый некроз гипофиза», «диффузный токсический зоб», «кортикотропинома гипофиза», а не «синдром Форбса», «синдром Штейна—Левенталя», «синдром Шиена», «болезнь Грейвса», «болезнь Иценко— Кушинга» и т.д. Гипергонадотропная недостаточность яичников может быть обусловлена количественными и структурными хромосомными аберрациями, моногенными и полигенными болезнями, инфекционными, гонадо- и овотоксичными факторами, аутоиммунным поражением яичников, ятрогенными причинами (удаление или облучение гонад). Основной метод лечения гипергонадотропной овариальной недостаточности — ЗГТ эстрогенами и гестагенами. Преодоление бесплодия возможно только через использование ЭКО с использованием донорских яйцеклеток. Гипогонадотропная недостаточность яичников всегда является следствием центральных нарушений регуляции яичников. Приблизительно у 5% больных выявляется первичногипофизарная патология (послеродовый гипопитуитаризм, аденома гипофиза, аутоиммунный гипофизит, гипофизэктомия или лучевое далее ...