1 2 3 4 5 6 7
Маточные кровотечения, обусловленные функциональноструктурными изменениями в эндометрии на фоне гормональной недостаточности яичников и не связанные с беременностью, органическими заболеваниями, системными расстройствами, ятрогенными причинами, принято называть дисфункциональными [4]. Нарушение циклического выделения гонадотропинов, ановуляция, недостаточность лютеиновой фазы, относительная гиперэстрогенемия, а в ряде случаев — гипоэстрогенемия, характеризующие эндокринологические особенности перименопаузы, обусловливают большую частоту дисфункциональных маточных кровотечений (ДМК) в этом возрастном периоде. Выраженные индивидуальные особенности секреции половых стероидов в перименопаузе определяют разнообразие клинических проявлений ДМК — нерегулярность менструаций, олигоменорея, меноррагии, метроррагии или полименорея. Продолжительность перименопаузы варьирует в широких пределах — от нескольких месяцев до 10 и более лет. В среднем период от начала нерегулярных менструальных циклов до менопаузы составляет около 4 лет [13]. ДМК относятся к самой распространенной причине госпитализации в гинекологические стационары у женщин в возрасте 45—55 лет. Основные причины ДМК в перименопаузе: хроническая ановуляция; гиперплазия эндометрия; атрофия эндометрия. Увеличение частоты ановуляторных циклов, при которых нарушается секреция прогестерона, сопровождается развитием гиперплазии эндометрия, при которой эндометрий представляет хорошо васкуляризированную железистую ткань с относительно небольшим стромальным компонентом. В перименопаузе наблюдается повышение уровня конверсии андростендиона, продуцируемого в строме яичников и в коре надпочечников, в эстрон. В норме конверсия составляет 2—3%. В перименопаузе и при ожирении в результате более интенсивного процесса ароматизации этот уровень возрастает. Содержание эстрона также увеличивается при функциональных кистах яичников, гипертекозе и уменьшении метаболического клиренса андростендиона при заболеваниях печени. Эстрогены вызывают снижение резистентности сосудов матки, что сопровождается увеличением кровоснабжения эндометрия. Менструальная кровопотеря определяется также уровнем простагландинов и эндотелинов, содержание которых в эндометрии зависит от соотношения эстрадиола и прогестерона. Тканевый эндотелин может воздействовать на релаксирующие факторы, в том числе оксид азота, которые увеличивают объем и продолжительность менструальной кровопотери. Согласно гистологической классификации (ВОЗ) выделяется 3 основных вида гиперпластических процессов эндометрия: — полипы; — гиперплазия эндометрия; — атипическая гиперплазия эндометрия (устар. синоним — аденоматоз).Полипы эндометрия, железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия относятся к фоновым процессам и только атипическая гиперплазия является истинным предраком эндометрия. Железистые гиперплазии в 0,4—1 % случаев переходят в атипическую гиперплазию и рак эндометрия. Атипическая гиперплазия переходит в рак эндометрия в 40 % случаев. Четкой разницы м далее