1 2 3 4 5 6 7
далее на. Однако, учитывая большую частоту ДМК при относительно низкой частоте развития рака эндометрия в перименопаузе, биопсия эндометрия не является строго необходимой во всех случаях. В некоторых случаях у женщин без факторов риска рака эндометрия возможно проведение медикаментозной терапии ДМК в течение 3—4 месяцев. В случаях отсутствия повторных эпизодов кровянистых выделений биопсию эндометрия можно не проводить. При неэффективности терапии, наличии ациклических кровянистых выделений, а также у женщин с факторами риска (гиперэстрогенемия, эндокринная патология, метаболические нарушения) гистологическое исследование эндометрия является обязательным. Для исключения патологии шейки матки аспирационная биопсия может быть дополнена выскабливанием цервикального канала. Цитологическое исследование мазка с шейки матки и из цервикального канала, при наличии показаний — биопсия шейки матки. Гистероскопия позволяет установить наличие полипов эндометрия, субмукозной миомы, выполнить прицельную биопсию эндометрия. Гормональное обследование. Скрининговыми тестами являются определение ФСГ и при подозрении на гипотиреоз — ТТГ. Гипотиреоз нередко диагностируется у женщин с маточными кровотечениями и часто недооценивается при ДМК. У женщин с признаками гиперандрогенемии показано определение уровня тестостерона и ДЭА-сульфата. Лечение ДМК в перименопаузе Основной целью медикаментозного лечения является предупреждение или лечение гиперпластических процессов в эндометрии. Для этого могут использоваться гормональные препараты различных групп. Прогестагенные препараты широко применяются у женщин с ДМК в перименопаузе. Механизм их лечебного действия обусловлен снижением пролиферативной активности эндометрия. Проведенные недавно исследования показали, что у пациенток в перименопаузальном периоде с ДМК отмечается повышенный уровень эстрадиола [14]. Прогестагены оказывают антиэстрогенный эффект, снижая концентрацию эстрогенных рецепторов в органах мишенях и ингибируя действие эстрогенов на молекулярном уровне («downregulation») [10]. По данным Е. SuvantoLuukoonen и соавт. (1995), прогестагены вызывают увеличение синтеза протеина, связывающего инсулиноподобный фактор роста 1, низкий уровень которого ассоциирован с риском рака эндометрия, что связано с нарушением инактивации инсулино-подобного фактора роста, относящегося к медиаторам пролиферативного и митотического действия эстрогенов на эндометрий. Прогестагены также приводят к повышению концентрации цитокинов, пролактина, релаксина, являющихся модуляторами экспрессии гена прогестероновых рецепторов [II]. В результате активации специфических генов прогестерон-рецепторным комплексом происходит стимуляция гликогенеза, метаболизма циклических нуклеотидов, повышение уровня простагландинов, активатора плазминогена, а также биосинтеза ферментов, метаболизирующих эстрогены,а-фукозидазы, цАМФ-зависимой киназы типа II, гидролазы и фосфатазы [10, 15]. В различной степени гестагены могут взаимодействовать с рецепторами других стерои далее ...