1 2 3 4 5 6 7 8
далее од полового развития уровень андрогенов при акне в 2 раза выше, чем у здоровых лиц. Ведущая роль отводится тестостерону и дигидротестостерону (ДГТ), биосинтез которого в 20—30 раз выше по сравнению с нормой [4]. Отмечается также повышение активности функционирующего в коже фермента 5аредуктазы, которая переводит свободный тестостерон в ДГТ, являющийся основным гормоном, принимающим участие в гиперсекреции сальной железы. Иногда высокий уровень свободного тестостерона обусловлен снижением уровня глобулина, связывающего половые стероиды (ПССГ), с которым связывается 65% циркулирующего в крови тестостерона. Другая его часть соединяется с альбуминами и только 2% циркулирующего общего тестостерона остается в активной несвязанной форме. Поэтому маркерами скрытой гиперандрогении у лиц мужского пола являются повышение не общего тестостерона, а его свободной фракции тестостерона, и снижение ПССГ(Н.Е. Кушлинский, В.А. Самсонов, С.А. Масюкова, И.В. Саламова; 1996). 3. Активизация флоры кожи. Еще одним звеном в патогенезе вульгарных угрей является снижение бактерицидных свойств кожного сала, которое приводит к активации бактериальной флоры кожи. По современным представлениям, бактерии не являются непосредственной причиной заболевания, они лишь провоцируют местные воспалительные процессы. На коже и в волосяных фолликулах постоянно присутствуют такие сапрофитные микроорганизмы, как липофильные грибы рода Pytirosporum, Staphylococcus epidermidis и Propionibactenum acnes. У больных акне чаще выявляется комбинация дрожжеподобной (Rova1е) и бактериальной флоры (Racne). 4. Воспаление. Закупорка устья волосяного фолликула и скопление кожного сала внутри него создают предпосылки для размножения этих микроорганизмов внутри воронки волосяного фолликула, что приводит к повышению активности метаболических процессов, следствие этого — выделение медиаторов воспаления. Последние, в сочетании с секретируемыми клетками выстилки протока интерлейкинами, способствуют раз-витию асептического воспаления, что также приводит к гиперкератинизации выстилки выводных протоков сальных желез. При прогрессировании заболевания, а также при механическом удалении комедонов возможен разрыв фолликула с выходом содержимого в дерму с развитием внутридермального воспаления и формированием папул, пустул,узлов 5. Генетическая предрасположенность. Что касается влияния генетических факторов, то это остается предметом изучения. Важную, если не основную роль, играет генетически детерминированный тип секреции сальных желез в период полового созревания [4]. Отмечается, что различные формы акне, в том числе и тяжелые, чаще возникают у детей, родители которых имели или имеют различные клинические проявления угревой болезни. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клиника акне характеризуется эволюционным полиморфизмом. Угревая сыпь чаще всего образуется на фоне жирной себореи, проявлением которой являются комедоны — невоспалительные элементы кожи, возникающие в результате закупорки устьев фолликулов. Встречаются комедоны пр далее ...