1 2 3 4 5 6 7
далее нные с ПССГ стероиды биологически не активны). Снижение уровня ПССГ в плазме крови происходит при ожирении, циррозе печени, избыточном образовании андрогенов в яичниках или их ятрогенном воздействие, гипотиреозе, акромегалии, лечения кортикостероидами. Увеличение концентрации ПССГ и тем самым, уменьшение доли свободного тестостерона наблюдается при лечении эстрогенами, во время беременности, естественном или медикаментозном гипертиреозе. Только свободные андрогены входят в клетку-мешень, взаимодействуя с ней. У мужчин свободная фракция андрогенов составляет около 3% от секретируемого тестостерона, в то время как у женщин эта величина составляет 1 %. В тех случаях, когда показатель свободного тестостерона у женщин приближается к 2%, появляются клинические симптомы гиперандрогении. При этом концентрация ПССГ, которая в норме у женщин в 2 раза выше, чем у мужчин, снижается. Основным местом биологического воздействия андрогенов является клеточное ядро, в котором происходит реакция андроген-андрогеновый рецептор и формируется соответствующий комплекс. Взаимодействие гормон-рецепторного комплекса с ядерным рецептором способствует изменению транскрипции ДНК, что приводит к синтезу специфического белка, который осуществляет гормональный эффект (в данном случае андрогенный).Следует особо подчеркнуть, что клинические проявления андрогенизации и последующее лечение определяется ее причинами. При этом имеют значения не только количественные сдвиги в уровнях гормонов, но и преобладание тех или иных метаболитов андрогенов, чувствительность рецепторов к андрогенам, степень активности фермента 5-а редуктазы, а также наличие андрогенозависимой экстрагенитальной патологии. ПРИЧИНА ГИПЕРАНДРОГЕНИИ. Наиболее частой причиной гиперандрогении у молодых женщин (более чем в 90% всех случаев) является синдром поликистозных яичников (СПКЯ), значительно реже (2%) врожденная дисфункция коры надпочечников, связанная с дефицитом фермента 21-гидроксилазы. Врожденная гиперандрогения может сочетаться с ожирением и/или инсулинрезистентностью. Клинические признаки гиперандрогении могут быть обусловлены: — Повышением продукции андрогенов в железах или усиленной конверсией в периферических тканях (например, в жировой); — Снижением уровня основного транспортного белка — половые стероиды связывающего глобулина (ПССГ) и, соответственно, повышением свободной фракции тестостерона; — Повышенной продукцией фермента 5а-редуктазы, под воздействием которой тестостерон превращается в наиболее активный андроген — дигидротестостерон (ДГТ); Повышенной чувствительностью клеток-мишеней к действию андрогенов. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Гиперандрогения различной степени выраженности встречается у 10%20% женской популяции. Выявление клинических признаков андрогенизации, как правило, не вызывает диагностических трудностей для врачей разных специальностей. В связи с тем, что сальные железы и волосяные фолликулы являются андрогензависимыми структурами, при повышен' ном уровне тестостерона или надпочечниковых а далее ...