1 2 3 4 5 6
далее о времени и обстановке, ощущают тяжесть в области сердца, перебои (экстрасистолия); лицо у них бледное, одутловатое, имеется периорбитальный отек, кожа предплечий напряжена, пальцы рук отечны, утолщены ("не снимается кольцо"); пульс, скорее, урежается, чем учащается, напряжен; отмечается почти равномерное повышение систолического и диастолического давления либо относительно больший прирост диастолического давления с уменьшением пульсовой амплитуды давления; III тон у верхушки сердца слышится более отчетливо, в самых тяжелых случаях можно слышать и поздний систолический "клик" и (или) шум, как следствие нагрузочной ишемии субэндокардиального мышечного слоя и папиллярных мышц; выражен акцент II тона на аорте; может понизиться ФВ левого желудочка. На ЭКГ нарастают признаки гипертрофии левого желудочка или его напряжения, а также субэндокардиальной ишемии; в ряде случаев могут появляться нарушения проводимости по левой ножке и ее разветвлениям (неполная блокада, сдвиг электрической оси QRS влево и т. д.). ОВЖ возрастает, в большей степени за счет увеличения объема интерстициальной жидкости; диурез уменьшается. Такой своеобразный вариант ГК более типичен для больных с гипергидратационной (объем-Na-зависимой) формой ЭГ, особенно для женщин. Кризу могут предшествовать ощущение больным озноба (без повышения температуры тела), уменьшение диуреза, усиление внешних признаков задержки воды, мышечная слабость, зависящая, главным образом, от дефицита калия (гипокалигистия). Надо учитывать, что у больных этой группы быстрее, чем у остальных больных ЭГ, происходит накопления натрия и воды при систематическом приеме нейротропных гипотензивных средств (кроме р-адреноблокаторов), периферических вазодилататоров и блокаторов кальциевых каналов мембраны. Вследствие этого не только постепенно утрачивается их противогипертензивная активность, но и могут развиваться вторичные водно-солевые ГК, теперь уже вызванные самими препаратами. Еще быстрее возникновение таких ГК могут провоцировать вещества, тормозящие синтез простагландинов (индометацин и др.). "Судорожная" форма ГК "Судорожный", или "эпилептиформный", вариант ГК отличается от других самыми тяжелыми проявлениями острой энцефалопатии. В основе криза лежит утрата (ослабление) способности к ауторегулярному защитному сужению мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД с развитием острого отека головного мозга. Больной теряет сознание, у него возникают клонические и тонические судороги. Отек головного мозга длится от нескольких часов до 2-3 сут. По окончании приступа больной некоторое время остается в бессознательном состоянии или же бывает дезориентирован; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходящий амавроз. Однако не всегда острая гипертензивная энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновляться судороги; АД вновь повышается, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необр далее ...