1 2 3 4 5
далее й и уменьшения риска осложнений в постинсультном периоде. Лекарственные препараты могут существенно улучшать процесс нейропластичности [4,5]. Механизмы этого процесса на клеточном уровне связаны с дисбалансом между возбуждением и торможением различных отделов ЦНС. Особую роль играют возбуждающие нейромедиаторы, особенно глутамат [З]. Если до сосудистой катастрофы они находятся под тормозящим влиянием коры, то в условиях прекращения этого влияния резко повышается их активность и воздействие на другие отделы ЦНС. Кроме того, постинсультные изменения могут быть связаны с дисфункцией синаптической передачи и дестабилизацией клеточных мембран [2]. Параллельно с этими процессами в головном мозге возникают компенсаторные изменения — коллатеральный спраутинг с образованием новых синаптических связей, вовлечением структур, ранее не участвующих в осуществлении нарушенной функции [12]. Клинико-экспериментальные данные свидетельствуют о том, что на процессы пластичности можно воздействовать через использование ноотропных средств [2,4,5]. Позитивный эффект этих лекарств на высшие психические функции был продемонстрирован в 80-90х годах прошлого столетия и позволил широко использовать их в амбулаторной практике. Одним из лекарств группы ноотропов является пирацетам (Луцетам, "EGIS"), который оказывает положительное влияние на механизм нейропластичности, стимулирует окислительно-восстановительные и обменные процессы, повышает активность аденилатциклазыи ингибирование нуклеотидфосфатазы, усиливает катехоламиновую и ацетилхолиновую передачу, плотность синаптических рецепторов, количество митохондрий, накопление АТФ и утилизацию глюкозы [1,5]. В России в неврологической практике чаще всего используются невысокие дозы этого препарата, хотя, по данным международных исследований, эффективные дозы его составляют 5-12 г/сут. Целью исследования было изучение влияния высоких доз Луцетама на когнитивные нарушения в остром периоде ишемического инсульта. Материал и методы Наблюдали 60 пациентов с острым ишемическим инсультом в возрасте от 45 до 71 года (в среднем 57,3+2,1 года). Срок инсульта составил от 3 до 6 дней. Причинами его были сочетание атеросклероза и гипертонической болезни (у 25), гипертоническая болезнь (у 20), атеросклероз (у 15). Все пациенты до лечения предъявляли жалобы на головную боль, потерю памяти, двигательные нарушения, нарушения речи, раздражительность, тревожность. В неврологической симптоматике преобладали повышение сухожильных рефлексов, анизорефлексия, патологические пирамидные знаки, рефлексы орального автоматизма, нарушение поверхностной чувствительности. Из исследования исключали пациентов с тяжелым инсультом, выраженной соматической патологией, сосудистой деменцией, а также больных с изменением полей зрения вследствие нарушения кровообращения в бассейне задней мозговой артерии. Все пациенты получали стандартную терапию, включавшую в себя антиоксиданты, антиагреганты, вазоактивные препараты, антигипертензивные средства. Кроме того, больным основной г далее ...