1 2 3 4 5
далее м липопротеина (а) [27]. У пациентов с нормальными или минимально измененными коронарными артериями повышенный уровень липопротеина (а) является независимым предиктором измененной реакции сосудистого тонуса [28]. L.Sobrevia и G.Mann [29] показали, что у больных сахарным диабетом эндотелийзависимая дилатация периферических артерий на фоне реактивной гиперемии достоверно снижена по сравнению с таковой у здоровых людей. При этом степень ЭД коррелирует с длительностью сахарного диабета и уровнями липопротеидов низкой плотности и триглицеридов [30]. Важное значение для борьбы с ЭД имеет здоровый образ жизни, в том числе рациональное питание (отказ от простых углеводов, жиров животного происхождения и т.д.), адекватная физическая нагрузка, прекращение курения и злоупотребления алкоголем. Положительное влияние на ЭД выше перечисленных факторов показано в многочисленных работах [7,20,31,32]. У больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью ЭД выражена максимально [33], но физические нагрузки при этом ограничены. В таких случаях может использоваться электрическая стимуляция скелетных мышц [34]. В работе Сумина и соавт. [35] было показано, что электростимуляция скелетных мышц голени у больных ХСН сопровождается существенным улучшением кровотока артерий голени, вследствие дилатации подколенной артерии и увеличения максимальной скорости кровотока. В настоящий момент в литературе обсуждается влияние на ЭД ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), В-адреноблокаторов и статинов. Ингибиторы АПФ Наиболее широко изучалось влияние на функцию эндотелия ингибиторов АПФ. АПФ локализуется на мембране эндотелиальных клеток и превращает менее активный пептвд ангиотензин I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II, который действует как активатор гладких мышечных клеток и симпатической нервной системы. В исследовании J.Mombouli и соавт. [36] показано, что ингибиторы АПФ, за счет увеличения периода полураспада брадикинина в плазме и тканях, усиливают образование эндотелиальными клетками эндогенных вазорелаксантов, нормализующих функцию эндотелия. Несмотря на большое число экспериментальных исследований [37-39] по изучению действия ингибиторов АПФ на функцию эндотелия, клинические исследования в этом направлении пока немногочисленны и противоречивы. Так, Y.Hirooka и соавт. [40], изучив сосудодвигательную реакцию сосудов предплечья у больных АГ пришли к выводу, что каптоприл вызывает достоверное повышение эндотелийзависимой вазодилатации, в то время как реакция на натрия нитропруссид и нифедипин не менялась, несмотря на одинаковое снижение АД во всех группах. Вместе с тем W.Kiowski и соавт. [41] не обнаружили достоверных изменений вазорегулирующей функции эндотелия после 5-месячного лечения цилазаприлом больных АГ, несмотря на достоверное снижение АД. Возможно, неспособность цилазаприла повлиять на эндотелийзависимую вазодилатацию определялись степенью АГ и ее длительностью. Бета-адреноблокаторы Имеются данные о способности р-адреноблокаторов усугублять ЭД далее ...