1 2 3 4 5
далее у больных АГ, сахарным диабетом и гиперлипидемией. В этом аспекте особый интерес представляют данные Б.И.Гельцера и соавт. [42], которые при исследовании нового |3-адреноблокатора небиволола у больных АГ выявили улучшение сосудодвигательной функции эндотелия. На фоне 8-недельного лечения небивололом были зарегистрированы снижение общего периферического сосудистого сопротивления на 25% и увеличение диаметра плечевой артерии на 8%, а также улучшение эндотелийзависимой дилатации на 12%. Уровень эндотелийнезависимой дилатации в процессе лечения достоверно не изменялся. Кроме того, корреляционный анализ продемонстрировал наличие обратной связи между эндотелийзависимой дилатацией и общим периферическим сосудистым сопротивлением (г=0,51),а также прямой связи с вариабельностью АД. Это может указывать на то, что уменьшение эндотелийзависимой дилатации сопровождается увеличением общего периферического сосудистого сопротивления и снижением вариабельности АД, что, возможно, связано с ремоделированием и изменением резистивности сосудистой стенки при АГ. Аналогичные данные были получены и в другом исследовании [43], в котором терапия небивололом у больных АГ также сопровождалось увеличением эндотелийзависимой дилатации, в то время как надолол, напротив, снижал ее. Стати ны Многочисленные исследования последних лет позволяют с уверенностью говорить о значимом влиянии статинов на структуру и функцию эндотелиоцитов и эндотелия в целом, а также на гладкомышечный слой сосудистой стенки, что, несомненно, является важнейшим механизмом действия этих лекарственных средств. При изучении влияния симвастатина на эндотелий при гиперхолестеринемии выявлено, что препарат, независимо от гипохолестеринемического действия, значительно улучшает барьерную функцию эндотелиоцитов в отношении окисленных ЛНП и активацию адгезивных свойств эндотелиоцитов, а также существенно снижает проницаемость сосудистой стенки в целом [44]. Нелинейная зависимость между эффектами статинов на структуру и функцию эндотелия и уровень холестерина плазмы обусловлена более тонкими механизмами. В этой связи значительный интерес вызывает изучение способности статинов к угнетению локального синтеза холестерина в сосудистой стенке. Существенную роль играет и торможение статинами способности гладкомышечных клеток к миграции в субэндотелиальный слой в зонах поражения эндотелия с последующей пролиферацией. Как известно, это одно из первых звеньев формирования атеросклеротической бляшки. Терапия симвастатином в дозе 20 мг/сут у больных с гиперхолестеринемией, но без признаков сердечно-сосудистых заболеваниях, в течение 1 месяца приводила к улучшению ЭД, оцениваемой по вазодилататорной реакции на ацетилхолин [45]. Улучшение функции эндотелия не зависело от сопутствующего снижения уровня холестерина плазмы. Еще в 90-х гг. были проведены ангиографические исследования с целью оценки влияния статинов на прогрессирование коронарного атеросклероза [46-48]. Результаты этих исследований оказались парадоксальными. Терапи далее ...