1 2 3 4 5
читать далее ... я статинами замедляла развитие стеноза коронарных артерий, однако диаметр сосудов менялся незначительно, в то время как частота сердечно-сосудистых осложнений снижалась на 24-42%. Это привлекло внимание к функциональному состоянию сосудистой стенки и строению атеросклеротической бляшки. У больных сахарным диабетом 2 типа и АГ симвастатин в дозе 20 мг/сут снижал АД и уменьшал альбуминурию независимо от влияния на уровень холестерина [49]. Американские исследователи обнаружили, что симвастатин посредством активации секреции эндотелием N0 и некоторых факторов роста способен стимулировать ангионеогенез в ишемизированных тканях, что является потенциально важным механизмом его действия [50]. Гиперхолестеринемия уменьшает образование в эндотелии N0 и усиливает его распад [51]. Снижение концентраций холестерина под действием статинов значительно улучшает функцию эндотелия. По данным некоторых исследований, как правастатин, так и ловастатин существенно уменьшают частоту и тяжесть приступов ИБС, а также смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [52,53]. В исследованиях 4S и CARE симвастатин и правастатин в разной степени уменьшали уровни ЛНП (на 35 и 28%, соответственно) и частоту развития ИБС (на 32 и 23%, соответственно), однако влияние на частоту инсультов и преходящего нарушения мозгового кровообращения у них было практически одинаковым (снижение на 28 и 31%, соответственно) [54,55]. Эти наблюдения свидетельствуют в пользу прямого, не связанного с ЛНП, влияния статинов на функцию эндотелия. Заключение Таким образом, становится очевидным, что при сердечно-сосудистых заболеваниях необходимо выявление и коррекция эндотелиальной дисфункции. В противном случае, мы будем лечить конечные проявления болезни, а не изменения, предшествующие им. В связи с этим, вопросы коррекции эндотелиальной дисфункции становятся актуальными для врачей практически всех специальностей. Кроме немедикаментозных методов воздействия, для коррекции эндотелиальной дисфункции препаратами выбора можно считать ингибиторы АПФ и статины. 1. Ziff M. Role of endothelium in chronic inflammation. Springer Semin Immunopathol., 1989, 1, 199-214. 2. Momboli J , Vanhoutte P Endothelial function after converting-enzyme inhibition Medicographia, 1996, 18, 35-40. 3 Затейщиков Д.А , Минушкина Л.О., Куррямова О Ю. и др функциональное соотношение эндотелия у больных АГ и ИБС. Кардиология, 2000, 40 (6), 14-17. 4. Иванова О.В., Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов. Тер. архив, 1997, б, 75-78 5. Затейщикова А.А., Затейщиков Д А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса, методы исследования и клиническое значение. Кардиология, 1998, 9, 68-80. 6. Шевченко О.П , Шевченко А.О. Статины - ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы. Реафарм, Москва, 2003, 112 с. 7. CelermaJer D., Sorensen К , Georgakapoulos D. et al. Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible imparement of endotheliumdependent dilation in healthИсточник: Ющук Е.Н. и др. Клиническая фармакология и терапия. 2005. №3. С.85-87