1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
далее емя как степень гипертрофии гладкомышечных клеток мелких сосудов оказалась самой низкой в-группе ирбесартана [18]. Экспериментальные модели ИСАГ используют для оценки влияния антигипертензивных лекарств на темпы поражения органов-мишеней. D.Susie и соавт. [19] оценивали влияние комбинации эналаприла с L-аргинином у старых крыс линии Wistar-Kyoto с ИСАГ. Спустя 6 месяцев терапии было отмечено достоверное уменьшение массы миокарда левого желудочка и содержания в нем коллагена. Хотя ИСАГ встречается у молодых людей, все же большая часть случаев ее приходится на пациентов пожилого и старческого возраста, а в этой популяции она характеризуется особенно неблагоприятным прогнозом. Особенности патогенеза ИСАГ Развитие ИСАГ связывают с возрастными изменениями в стенках крупных сосудов. С возрастом количество эластина в сосудистой стенке уменьшается, одновременно усиливается отложение в ней коллагена и кальция и образуются атеросклеротические бляшки. Следствием этого является существенное снижение растяжимости крупных сосудов, сопровождающееся утратой ими способности гасить колебания пульсовой волны. При этом существенно возрастает ее скорость [20-22]. Большое значение в прогрессировании ремоделирования сосудистой стенки имеет дисфункция эндотелия. У больных ИСАГ выявляли повышение концентрации некоторых маркеров эндотелиальной дисфункции — фактора Виллебранда и ингибитора активатора плазминогена типа 1 (PAI-1) [23], которые могут играть роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений ИСАГ. Одним из основных клинических проявлений дисфункции эндотелия у больных АГ, не страдающих сахарным диабетом, считают микроальбуминурию. Связь ИСАГ с микроальбуминурией убедительно доказана. Так, повышение систолического АД на 10 мм рт. ст. увеличивало риск появления микроальбуминурии на 51% [24]. По данным исследования GUBB10 у 1567 пациентов, не страдавших сахарным диабетом, ИСАГ повышала вероятность развития микроальбуминурии в 4,95 раза [25]. ИСАГ часто ассоциируется с другими сердечно-сосудистыми факторами риска. В популяционном исследовании Skaraborg Hypertension and Diabetes Project пограничная ИСАГ была диагностирована у 5% из 1109 пациентов в возрасте старше 40 лет. У больных ИСАГ достоверно чаще, чем у людей с нормальным АД, встречались нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛВП), инфаркт миокарда в анамнезе, ожирение [26]. Взаимосвязь ИСАГ с ожирением подтверждена и в исследовании PRESHI: избыточная масса тела имелась у 61% из 11436 больных ИСАГ, а ожирение — у 14%. Частота гипертрофии левого желудочка в группе больных с индексом массы тела >30 кг/м2 почти в 2,5 раза превышала таковую у пациентов с нормальной массой тела [27]. Возрастные изменения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и натрийурети-ческих пептидов приводят к возникновению или усугублению соль-чувствительности. Увеличение содержания поваренной соли в пищевом рационе до 240 ммоль/сут сопровождалос далее ...